基本内容

（Sporozoa）

原生动物门的一纲。营寄生生活，没有运动 细胞器，但在 生活史中一定阶段，具有 伪足或 鞭毛。有两个 寄主或一个寄主，都产生孢子（ spore），借以传播，习称 孢子虫。具有两个寄主的种类，其整个生活史都在寄主体内进行，孢子在寄主体内发育成熟，这样的孢子无壳；只有一个寄主的种类，孢子必须在寄主体外发育，这样的孢子具有较厚的外壳，这是对外界不良环境产生的一种适应性。约有3500种，分布广，人体、家畜、家禽及其他动物等都有孢子虫寄生，危害很大。寄生在人或脊椎动物的红细胞内的孢子虫，如寄生人体的 疟原虫，寄生家畜的 焦虫等，一般称 血孢子虫，都有两个寄主，一为人或脊椎动物，一为 节肢动物，如蚊、蝉等。有的孢子虫主要寄生在鱼类的体表、鳃、皮下及内脏各组织中，影响鱼类的发育生长。它们产生的孢子结构复杂，孢子内一般具有1～4个小囊，囊内有一团细丝，称为极囊和极丝；孢子具外壳，脱离寄主后，被新寄主吞食或遇到新寄主时，极囊中的极丝即放射出，刺在寄主体上，逐渐形成小结节，即在其内发育，形成许多 裂殖子，成熟后再产生配子，这类孢子虫称为 粘孢子虫。有的寄生在 桑蚕或蜜蜂肠壁细胞中，称蚕 微粒子和蜂微粒子，可使蚕僵化，使蜜蜂 泻痢。它们的孢子很小。一般无极囊，只有一条极丝，少数种类有一个极囊。这类孢子虫称 微孢子虫。此外还有寄生在草食性兽类的 横纹肌内的 肉孢子虫；寄生在兔的胆管或肠上皮中的 球虫。

一、代表动物—— 间日疟原虫

（Plasmodium vivax Grassi＆Feletti）

疟原虫能引起疟疾，这种病发作时一般多发冷发热，而且是在一定间隔时间内发作，有些地方叫“ 打摆子”或“ 发疟子”，是我国 五大寄生虫病之一。

已描述的疟原虫有50多种，其中寄生在人体的疟原虫主要有4种：间日疟原虫（P.vivax）、 三日疟原虫（P.malaria）、 恶性疟原虫（P.falciparum）和卵形疟原虫（P.ovale）。疟原虫的分布极广，遍及全世界。在我国以 间日疟和恶性疟为最常见；卵形疟在我国极少发生。在东北、华北、西北等地区主要为间日疟，三日疟较少。恶性疟主要发生在我国西南，如云南、贵州、四川、海南岛一带。过去所说的 瘴气，其实就是恶性疟。

这4种疟原虫的生活史基本相同。现以间日疟为例说明疟原虫的形态和生活史。

间日疟原虫有2个寄主：人和 按蚊。生活史复杂，有 世代交替现象。无性世代在人体内，有性世代在某些雌按蚊体内，借某些按蚊传播。

（一）在人体内（进行 裂体生殖）疟原虫在 肝细胞和 红血细胞内发育。有些学者把在肝细胞发育分为 红血细胞前期和 红血细胞外期。有些学者把红血细胞前期称为红血细胞外期。在红血细胞内发育包括 红血细胞内期及有性时期的开始（ 配子体形成）（图2—24）。

红血细胞前期（pre－erythrocytic stage）；当被感染的雌按蚊叮人时，其唾液中疟原虫的长梭形 子孢子（sporozoite），随唾液进入人体，随着血流先到肝脏，侵入肝细胞内，以 胞口摄取肝 细胞质为营养（这时称滋养体trophozoite），逐渐增大，成熟后通过 复分裂进行裂体生殖（schizogony）。即核首先分裂成很多个，称为裂殖体（schizont），裂殖体也以胞口摄取肝细胞质为营养，然后细胞质随着核而分裂，包在每个核的外边，形成很多小个体，称裂殖子或潜隐体（merozoite或crypto-zoite）。当裂殖子成熟后，破坏肝细胞而出，才能侵入红血细胞。因此把疟原虫侵入红血细胞以前，在肝细胞里发育的时期称为红血细胞前期（即病理上的潜伏期）。在此期中一般 抗疟药对疟原虫没有什么作用。此期在间日疟一般为8～9天，恶性疟原虫需6～7天。这是属于短潜伏期的，但也有长潜伏期的。我国学者 江静波教授等，近些年来对 河南省间日疟原虫多核亚种（P.vivax multinucleatum）长潜伏期的研究，经三位参加该项工作的同志献身作试验，用人工感染的蚊虫叮咬，结果证明该间日疟原虫在人体内分别为312、321和323天。这是我国首次以实验的方法证明长潜伏期间日疟在我国的存在，并获得了长潜伏期具体时间的精确记录。

裂殖子成熟后，胀破肝细胞，散发在体液和血液中，一部分裂殖子可被 吞噬细胞吞噬，一部分侵入红血细胞，开始红血细胞内期的发育。一些学者认为，还有一部分又继续侵入其他肝细胞，进行红血细胞外期发育。

红血细胞外期（exo－erythrocytic stage）：由于此时在红血细胞内已有疟原虫，因此相应地称为红血细胞外期。用抗疟药物治疗，红血细胞内疟原虫虽被消灭，但外期的疟原虫并没有被消灭，当它们在肝细胞内行裂体生殖所产生的裂殖子出来以后，侵入红血细胞可使 疟疾复发，因此外期的存在是疟疾复发的根源。最近许多学者认为红血细胞外期尚未完全证实，而认为疟疾愈后的复发，是由于子孢子进入人体侵入肝细胞后，一部分立即进行发育（也称为早发型或速发型子孢子tachysporozoite），引起初期发病。其余的子孢子处于休眠状态（也称为迟发型子孢子bra-dysporozoite），经过一个 休眠期，到一定时候休眠的子孢子才开始发育，经裂体生殖形成裂殖子，侵入红血细胞后引起疟疾复发。

红血细胞内期（erythrocytic stage）：由红血细胞前期所产生的裂殖子，侵入红血细胞，体积渐渐长大，当中有一空泡，核偏在一边很像一个带印的戒指，所以称为环状体（或环状滋养体）。在几小时内环状体增大，细胞质变得活跃像 变形虫一样向各方面伸出伪足，称 阿米巴样体或大滋养体。此时疟原虫摄取红血细胞内的 血红蛋白为养料，其不能利用的分解产物（正铁 血红素）成为色素颗粒，积于细胞质内，称为疟色素（在肝细胞中的疟原虫无疟色素）。成熟的滋养体几乎占满了红血细胞，由此再进一步发育，形成裂殖体。裂殖体成熟后，形成很多个裂殖子，红血细胞破裂，裂殖子散到血浆中，又各自侵入其他的红血细胞，重复进行裂体生殖。这个周期所需要的时间在各种疟原虫不同，间日疟需48小时（三日疟需72小时，恶性疟需36～48小时）。这也是 疟疾发作所需间隔的时间，即裂殖子进入红血细胞在其中发育的时间里疟疾不发作。当新形成的裂殖子从红血细胞出来时，由于大量的红血细胞被破坏，同时裂殖子及其 代谢产物也放出来，于是引起病人生理上一系列变化，以致表现出发冷发热等症状。

这些裂殖子经过几次裂体生殖周期以后，或机体 内环境对疟原虫不利时，有一些裂殖子进入红血细胞后，不再发育成裂殖体，而发育成大、小配子母细胞。在间日疟， 大配子母细胞（雌）较大，有时较正常红血细胞可大一倍，核偏在虫体的一边，较致密，疟色素也较粗大。小配子母细胞（雄）较小，核在虫体的中部，较疏松，疟色素较细小（恶性疟的配子母细胞形状如腊肠，雌的两端稍尖，核较致密，雄的两端钝圆，核较疏松）。这些配子母细胞在人体内如不被按蚊吸去，不能继续发育。在血液中可能生存30～60天。

（二）在按蚊体内（进行 配子生殖和 孢子生殖）疟疾病人红血细胞内的大、小配子母细胞达到相当密度后，如被按蚊吸去，在蚊的胃腔中进行 有性生殖，大、小配子母细胞形成配子。大配子母细胞成熟后称大配子（或称雌配子）（macrogamete），形状变化不大。小配子母细胞的核分裂成几小块移至细胞周缘，同时胞质活动，由边缘突出4～8条活动力很强的毛状细丝，每个核进入到一个细丝体内，之后鞭毛状细丝一个个脱离下来形成小配子（或称雄配子）（microgamete）（图2－28）。小配子在蚊胃腔内游动与大配子结合（受精）而成 合子（zygote）。合子逐渐变长，能蠕动，因此称 动合子（ookinate）。动合子穿入蚊的 胃壁，定居在胃壁 基膜与 上皮细胞之间，体形变圆，外层 分泌囊壁，发育成卵囊（oocyst）。在一个蚊胃上可有一至数百个卵囊。卵囊里的核及胞质进行多次分裂，形成数百至上万的子孢子， 一簇簇地集在卵囊里，成熟后，卵囊破裂，子孢子出来，到体腔里，可以穿过各种组织，但最多的是到蚊的 唾液腺中。在唾液腺子孢子可达20万之多，子孢子在蚊体生存可超过70天，但生存30～40天后其传染力大为降低。当蚊再叮人时这些子孢子就随着唾液进入人体。

疟原虫的亚显微结构：对许多种寄生于 动物和人的疟原虫进行电镜观察，了解了其微细结构，有利于进一步探讨其功能，也改变了过去一些不确切的看法，例如过去认为疟原虫寄生于肝细胞和红血细胞内通过体表吸取营养，现已证明 它们是以胞口摄取营养，并证实疟原虫实际不是穿过寄主的红血细胞膜进入细胞内，而只是在红血细胞形成的凹陷内，然后虫体被包进细胞内，虫体外包一层红血细胞膜（图2－25，26，27）。因此，有些学者认为，疟原虫的机体，严格地说，并不是细胞内寄生，而是细胞间寄生的。还表明小配子具有鞭毛的“9＋2”的 微管结构（图 2－28）等。电镜所显示的各种疟原虫的亚显微结构，基本上是相似的。

疟原虫对人的危害很大，它能大量地破坏红血细胞，造成贫血，使 肝脾肿大，近年来发现间日疟原虫也能损害脑组织，严重地影响人们的健康甚至造成死亡。解放前，危害极为严重，如云南南部一 流行 区，据1924年统计人口为10万，到1938年人口只剩下2万，由于疟疾使人口在14年间减少80％。解放后，党和政府对此极为重视，在各流行区设立专门抗疟机构，在党的领导下，大搞群众运动，贯彻了积极防治与采取综合措施的方针，治病与灭蚊并进，疟疾发病率迅速下降，过去疟疾猖獗的一些地区，已基本上控制大量流行。各种防治药物，不断被发现。原产南美热带高海拔地区的 金鸡纳树（能提取疟疾特效药物 金鸡纳霜，即奎宁），在云南也已大量种植。近年来又开展了疟疾免疫的研究，对红血细胞内期疟原虫的体外培养、按蚊的饲养和人疟 动物模型的建立等，做了大量工作，为疟疾免疫的研究打下了良好基础。

二、孢子纲的主要特征