病因

急性心力衰竭主要发生于使役不当或过重的役畜，尤其是饱食逸居的家畜突然进行重剧劳役，长期舍饲的育肥牛或猪长途驱赶等；在治疗过程中，静脉输液量过多；注射钙制剂和呻制剂等药物时速度过快；麻醉意外；雷击、电击、心肌肤肿、肺动脉主干栓塞；急性心肌弥漫性损害时心肌收缩力明显减退；急性心包积血或积液使心室舒张受到限制等。还常继发于急性传染病(马传染性贫血、马传染性胸膜肺炎、口蹄疫、猪瘟等)寄生虫病〈弓形虫病、住肉泡子虫病等)以及肠便秘、胃肠炎、日射病等经过中。未成年的警犬开始调教时，由于环境突变，惩戒过严和训练量过大，易发生急性应激性心力衰竭。

慢性心力衰竭(充血性心力衰竭，congestive heart failure)，除长期重剧使役外，常继发于多种亚急性和慢性感染，心脏本身的疾病(心包炎、心肌炎、心肌变性、心脏扩张和肥大、心瓣膜病、先天性心脏缺陷等)，中毒病(棉子饼中毒、霉败饲料中毒、含强心苷的植物中毒等)，甲状腺机能亢进，幼畜白肌病，慢性肺泡气肿，慢性肾炎以及禽的慢性呋喃唑酮中毒等。

在高海拔地区，棘豆草丛生牧地上放牧的青年牛易发右心衰竭(James等，1983，1986）。肉牛采食大量曾饲喂过马杜拉菌素或盐霉素作抗球虫药的肉鸡粪，因这些聚醚离子载体对心肌的潜在毒性能引起心力衰竭(Perl等，1991)。

在瑞士的红色荷斯坦与西门塔尔杂种牛中，曾发生一种遗传因素起主导作用，外源性因素(可能是饲料中的毒素)为触发因子的心力衰竭(Martig等，1986)。

发病机理

心脏衰弱

急性心力衰竭时，由于心排血量明显减少，主动脉和颈动脉压降低，而右心房和腔静脉压增高，反射地引起交感神经兴奋，发生代偿性心动过速，增加排血量，可短暂地改善血液循环。然而，心动过速时心肌的氧耗量增加，心室舒张期缩短，冠状血管的血流量减少，氧供给不足。当心率超过一定限度时，心室充盈不充足反而使心排血量降低。此外，交感神经兴奋使外周血管收缩，心室压力负荷加重，同时肾素-血管紧张素-醒固酮系统被激活，肾小管对钠盐的重吸收增加，引起钠和水滞留，心室的容量负荷加剧，影响心排血量，最终导致代偿失调，发生急性心力衰竭。

慢性心力衰竭时，既增加心跳频率，又使心脏长期负荷过重，心室肌张力过度，刺激心肌代谢，增加蛋白质合成，心肌纤维变粗，发生代偿性肥大，心肌收缩力增强，心排血量增加，以此维持机体代谢的需要。然而，肥厚的心肌静息时张力较高，收缩时张力增加速度减慢，致使氧耗量增加，肥大心脏的贮备力和工作效率明显降低。当劳役、运动或其他原因引起心动过速时，肥厚的心肌处于严重缺氧的状况，心肌收缩力减退，收缩时不能将心室排空，遂发生心脏扩张，导致心力衰竭。

目前已经查明心力衰竭的亚细胞微结构和生化代谢的异常。在正常情况下，心肌的肌原纤维分成相互串连的肌节。肌节是最基本的收缩单位，由肌凝蛋白(myosin)和肌动蛋白(actin)组成。游离钙离子能解除调节蛋白对肌凝蛋白和肌动蛋白的抑制作用，使它们相互形成横桥，产生心肌收缩。钙离子还可激活ATP酶。ATP酶在存在镁离子的条件下，使线粒体供应的ATP分裂，为心肌收缩提供能量。因此，心肌收缩力的大小与肌凝蛋白和肌动蛋白间形成的横桥数是紧密相关的，而横桥数又决定于上述两种蛋白质的重合度、肌浆中游离钙的可利用度和ATP酶的活性。据测定，肌节长度为2µm时，重合度最佳，形成横桥数最多，心肌收缩力最强。肌节过长或过短时，重合不好，形成横桥数减少，心肌收缩力减弱。这就是心肌长度增加超过一定范围后，收缩力反而缩小的物质基础。当心肌缺血、缺氧时，由于氧化作用不全，代谢产物积聚，氢离子浓度增高，肌浆中游离钙的可利用度降低，ATP酶活性受抑制，肌凝蛋白与肌动蛋白间形成的横桥数显著减少，心肌收缩力急剧下降。此外，哺乳动物心肌细胞中含有高浓度的牛磺酸，缺乏时可引起心力衰竭(Pion，1989)。

心力衰竭进入失代偿期，组织缺血缺氧，产生过量的丙酮酸、乳酸等中间代谢产物，引起酸中毒。并因静脉血回流受阻，全身静脉淤血，静脉内压增高，毛细血管通透性增大，发生水肿，甚至形成胸水、腹水和心包积液。左心衰竭时，肺静脉淤血，肺内毛细血管内压急剧升高，可迅速发生肺水肿。右心衰竭时，体循环淤血，全身水肿。

临床表现

急性心力衰竭，病畜多表现高度呼吸困难，眼球突出，步态不稳，突然倒地，阵发性抽搐，常在出现症状后数秒钟到数分钟内死亡。病程较长者，精神极度沉郁，卧地不起，食欲废绝，结膜发绀，浅表静脉怒张，全身出汗，高度呼吸困难。因肺水肿，肺区听诊有广泛性水泡音，两侧鼻孔流出多量含细小泡沫的鼻液。心动疾速，第一心音高朗，第二心音极弱，几乎听不到，或高度心动徐缓，心律失常，脉律不整，脉性细弱，几乎不感于手，常在12～24h内死亡。

慢性心力衰竭，病畜精神沉郁，食欲减退，不愿运动，使役能力降低，易疲劳和出汗。运动后呼吸和脉搏频率恢复正常状态所需的时间延长。随着病的发展，病畜体重减轻，心率加快(牛在休息时可达130次/min)，第一心音增强，第二心音减弱，有时出现相对闭琐不全性缩期杂音，心律失常。心区叩诊心浊音区增大。左心衰竭时有明显的呼吸困难，结膜发绀。右心衰竭时，颈静脉怒张，颔下、颈部、胸腹下及四肢下部水肿，肝脏肿大，其尾状突常凸出于右侧肋弓之后。由于各组织器官淤血及缺氧，还可出现腹泻和咳嗽，尿中出现蛋白质、肾上皮细胞和管型以及反应迟钝，知觉障碍，痉挛等症状。

心区X线检查和M型超声心动图检查，常常可发现心脏增大，心室肌增厚或心室腔扩大。

慢性心力衰竭病犬，血浆醒固自同水平增高，其增加程度与病的严重性有直接联系，严重者为1109土610.3Pmol/L轻者为527.06土360.62pmol/L，而健康犬只有210.82土91.54　Pmnol/L(knowlen等，1983)；血浆去甲肾上腺素浓度也显著增高，且与其临床严重性呈正相关(Ware等，1990)。此外，严重心力衰竭的荷斯坦乳牛，心房脲钠肤(atrial natriumtic　peptide，ANP)含量显著增加，为73.3士16·02pmol/L(正常牛为14.5士1.84pmol/L)　(TakeII111ra等，1991)；犬中也有类似情况，心力衰竭犬的ANP含量增高到52.9士29.75　fmol/ml(正常犬为8·3+3.5fmol/ml)（Vollmar等，1991）。在病马，血清LDH.组分非常显著增高(Nuytten等，1988)。

狐充血性心力衰揭时，几乎都在短暂的呼吸窘迫后死亡(Onderka，1989)。

诊断

根据发病原因，心率加快，第一心音增强，第二心音减弱，脉搏微弱，浅表静脉怒张，结膜发绀，水肿和呼吸困难等症状，可做出诊断。心电图、X线检查和M型超声心动图检查资料有助于判定心脏肥大和扩张，对本综合征的诊断有辅助意义。应注意与其他伴有水肿(寄生虫病、肾炎、贫血、妊娠等)、呼吸困难(有机磷中毒、急性肺气肿、牛再生草热、过敏性疾病等)和腹水(腹膜炎、肝硬化等类症)的疾病进行鉴别。