一氧化碳中毒
一氧化碳中毒(Carbon monoxide poisoning),是指在短时间内吸入高浓度一氧化碳或浓度虽低但吸入时间较长造成的急性一氧化碳中毒,俗称煤气中毒。多因猝受秽浊毒气所致。本病发病急,病势险恶,若不及时处理可危及生命1。
中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。轻度中毒可见头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、四肢无力;症状加重,还可见皮肤黏膜呈樱桃红色,呼吸困难,意识模糊甚至休克、呼吸衰竭等。治疗原则为迅速纠正缺氧,防止脑水肿,预防迟发性脑病的发生1。
基本信息
- 发病部位
血液
- 主要病因
猝受秽浊毒气
- 英文名
Carbon monoxide poisoning
- 主要症状
剧烈头痛、头晕、心悸、口唇呈樱桃红色、重者面色潮红
- 所属科室
急诊科
- 传染性
无
- 别称
煤气中毒
- 中文名
一氧化碳中毒
基本病因
猝受秽浊毒气,毒入心包,蒙闭清窍,神明不彰,故致目呆神迷,肢体僵直不用。心包之邪不能清除,内闭日重,继之正气外脱,甚者可致死亡1。
临床表现
临床表现主要为缺氧,其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难,HbCO饱和度达10%~20%。症状加重,患者口唇呈樱桃红色,可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷,HbCO饱和度达30%~40%。重者呈深昏迷,伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛,HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制,可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿,主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,经2~30天的假愈期,会再度昏迷,并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症,又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO,可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。
1.轻型
中毒时间短,血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状,头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力,甚至出现短暂的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鲜空气,脱离中毒环境后,症状迅速消失,一般不留后遗症。
2.中型
中毒时间稍长,血液中碳氧血红蛋白占30%~40%,在轻型症状的基础上,可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时,可迅速清醒,数天内完全恢复,一般无后遗症状。
3.重型
发现时间过晚,吸入煤气过多,或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳,血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上,病人呈现深度昏迷,各种反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血压下降,呼吸急促,会很快死亡。一般昏迷时间越长,预后越严重,常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
并发症状
本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。
检查方法
1.血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,为O.4%~O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图,表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波,类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
3.大脑诱发电位检查