阻塞性睡眠呼吸暂停
阻塞性睡眠呼吸暂停,一般是指成人每晚7小时的睡眠期间,发作次数达30次以上,每次发作时,口、鼻气流停止流通达10秒或更长时间,并伴有血氧饱和度下降等。
疾病概述
阻塞性睡眠呼吸暂停,一般是指成人每晚7小时的睡眠期间,发作次数达30次以上,每次发作时,口、鼻气流停止流通达10秒或更长时间,并伴有血氧饱和度下降等。
病因:当正常呼吸时,气体交换的关键是喉以上的上呼吸道,使气体畅通地进入气管支气管,如果由于某种原因,这段气流受阻就将出现打鼾或阻塞性睡眠呼吸暂停。从解剖学角度看,喉上方有三个部位容易发生狭窄、阻塞,这三个部位为:鼻和鼻咽、口咽和软腭、以及舌根部。
治疗: 1、保守治疗: ①药物治疗:目前无特效药。 ②减肥。 ③器械疗法。 2、手术治疗
疾病描述
阻塞性睡眠呼吸暂停,一般是指每次发作时,口、鼻气流停止流通达10秒或更长时间,并伴有血氧饱和度下降等。成人每晚7小时的睡眠期间,发作次数常达30次以上。另外还有中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)和混合性睡眠呼吸暂停(MSA)。近年来,随着各种测试方法不断进展,对OSA进行深入地综合研究,发现本病的复杂、多变和普遍存在。因此,对OSA不能一般地视为社会交生活中影响旁人休息的厌烦声响,而是需要进行仔细检查的一种临床疾患,它可引起许多严重的并发症。由于产生鼾症的解剖部位与耳鼻咽喉关系密切,不少病人往往首先求治于耳鼻咽喉科。
症状体征
几乎所有病人睡眠后都有高调鼾声,影响同室人休息。而打鼾、憋气、停止呼吸等循环表现,也常由其家人或室友述诉提供。患者白天嗜睡,往往在谈话间不自觉地入睡。记忆力减退,注意力不能集中,工作效率下降。还可有情绪和行为的变化。躁动、多梦、遗尿、阳痿、晨起头痛等。在儿童可能有智力降低,学习成绩下降,也可能出现梦游、梦魇等症。严重持久的病人可并发高血压、心律失常、心肺功能衷竭等。
疾病病因
1、从解剖学方面来看,喉上方有3个部分容易发生狭窄、阻塞,气流振动咽部皱襞(如软腭、皱折的粘膜等)及分泌物,形成外围声。这3处为:鼻和鼻咽,口咽和软腭,以及舌根部。亦可见到喉咽狭窄所致者。鼻腔和鼻咽为呼吸道的重要部分。鼻和鼻咽阻塞如鼻中隔偏曲,鼻息肉,鼻甲肿大,鼻腔肿瘤,腺样体肥大和鼻咽肿瘤等常引起OSA发作。口咽和软腭是睡眠时出现阻塞最常见的部位,最为明显的例子为扁桃体Ⅳ度肥大容易引起鼾症,切除扁桃体后鼾声消失或减轻。lkamatsu (1964)测量过鼾症患者的口咽面积,发现其口咽较窄,软腭,悬雍垂较长者占91%。其他疾患,如舌体肥大,颌骨畸形,会厌后肿瘤、喉部或颈椎畸形等,均可发生OSA症状。
2、肥胖也是常见原因,颈咽部组织拥挤,导致呼吸阻塞。据Gurlleminault等(1977)统计,患有严重打鼾或OSA者有70%体重超过正常。
3、内分泌紊乱,如甲状腺机能减退,出现粘液水肿。
4、老年性变化也是原因之一。老年期组织松弛。近代有些神经生理研究,探讨气道阻塞的咽周围神经肌肉方面的原因。通过对颏舌肌、二腹肌、膈肌等肌电话动的测试,发现在阻塞发作前这些肌肉的肌电活动就出现减弱,由于肌张力减弱,致使咽壁松弛、塌陷而内移,引起打鼾或OSA。
病理生理
正常呼吸时,外界空气进入肺泡进行气体交换。这种气体交换过程的关键是喉以上的上呼吸道,能使气流畅通地进入气管支气管。如果由于某种原因,这段气流受阻就将出现打鼾或阻塞性睡眠呼吸暂停。 严重的OSA患者,可能每晚有200或更多次的呼吸暂停发作,伴有缺氧。呼吸阻断时间平均为25—30秒,有时可能超过1分钟。肺动脉压随血氧减低而收缩增高,因而引起右心负担加重,导致右心室肥厚,甚至心力衰竭。
诊断检查
对于OSA病人应进行多导睡眠监护仪测试。近年来,在有条件的单位纷纷建立睡眠研究中心,OSA的诊断和治疗是其主要研究内容之一。参加研究的既有基础学科专家(如生理学、病理生理学),也有临床医师(内科、神经科、肺科、耳鼻咽喉科学)。病人在研究中心可以得到整夜连续的睡眠观察、监测和自动记录。除肺功能测试和心脏监护外,还包括脑电图、眼电图、肌电图(二腹肌、咽肌、颏肌等)、耳血氧饱和度等。通过以上检测,可以了解病人睡眠期机体的变化,以及睡眠呼吸暂停的性质(分型)和程度等。
治疗方案
1、非手术治疗 主要针对一些轻度鼾症病人,方法甚多,择要介绍如下。