疾病病因

当受染白蛉叮咬人时，将前鞭毛体注入皮下组织，少部分被中性粒细胞破坏，大部被网状内皮系统的巨噬细胞所吞噬并在其中繁殖、增生，随血流至全身，破坏巨噬细胞，又被其他单核-巨噬细胞所吞噬，如此反复，导致机体单核-巨噬细胞大量增生，以肝、脾、骨髓、淋巴结的损害为主。细胞增生和继发的阻塞性充血是肝脾、淋巴结肿大的基本原因。由于粒细胞及免疫活性细胞的减少，所致机体免疫功能低下，易引起继发感染。因网状内皮系统不断增生，浆细胞大量增加，所致血浆球蛋白增高，加之肝脏受损合成白蛋白减少，致使血浆白蛋白球蛋白比值(A/G)倒置。

疾病病原

杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)为单核吞噬细胞内的专性寄生虫。其生活史需经脊椎动物和节肢动物两个不同宿主，原虫的形态和生理生化特点亦随之而异。 在哺乳动物内为无鞭毛体(Amastigote)，在单核吞噬细胞内呈圆形或卵圆形，约2－5mm。染色后，细胞胞浆呈淡蓝色，细胞核和动基体为紫红色，在高倍油镜下可见紫红色的细胞核和动基体，并于动基体旁有一点状的基体和从基体发出的一条鞭毛轴丝。 节肢动物白蛉体内为前鞭毛体(promastigote)，虫体狭长呈纺垂形，约2′20mm，前端有一根鞭毛，染色后，可见中部有核，动基体位于前端。 黑热病系由杜氏利什曼原虫及其亚种所引起。杜氏利什曼指名亚种(L.donovani donovani)为我国黄淮等平原的人源型黑热病病原；杜什利什曼原虫婴儿亚种(L.donovani infantum)，可引起婴儿利什曼病和犬利什曼病，分布在我国的新疆、甘肃、四川等西北地区。 病人和感染动物是本病的传染源。通过白蛉叮咬而传播，主要病变发生在内脏，少数特殊病例则以皮肤损害或单纯淋巴结肿大为主要表现，分别称皮肤或淋巴结型黑热病。狗也可患此病，是我国山丘地区黑热病的主要动物宿主和重要传染源。

临床表现

常见症状：持续性发热、肝肿大、脾肿大、淋巴结肿大、牵涉痛、内脏痛、头痛、鼻出血、出汗疲乏、全身不适、无力4。

潜伏期—般为3～6个月，最短仅10天左右，最长的达9年之久。

1.典型临床表现

（1）发病多缓慢，不规则发热，呈双峰热，中毒症状轻，初起可有胃肠道症状如食欲减退、腹痛腹泻等。可有类似感冒样症状。病程较长，可达数月，全身中毒症状不明显，有些患者发热数月仍能劳动。

（2）脾、肝及淋巴结肿大脾明显肿大，起病后半个月即可触及、质软，以后逐渐增大，半年后可达脐部甚至盆腔，质地硬。肝为轻至中度肿大，质地软；偶有黄疸、腹水。淋巴结为轻至中度肿大。

（3）贫血及营养不良在病程晚期可出现，有精神萎靡、头发稀疏、心悸、气短、面色苍白、水肿及皮肤粗糙，皮肤颜色可加深故称之为黑热病（kala—azar即印度语发热、皮肤黑之意）。可因血小板减少而有鼻出血、牙龈出血及皮肤出血点等。

在病程中症状缓解与加重可交替出现，一般病后1个月进入缓解期，体温下降，症状减轻，脾缩小，持续数周，以后又可复发，病程迁延数月。

2.特殊临床类型

（1）皮肤型黑热病多数患者有黑热病史，可发生在黑热病病程中，少数为无黑热病病史的原发患者。皮损主要是结节、丘疹和红斑，偶见褪色斑，表面光滑，不破溃很少自愈，结节可连成片类似瘤型麻风。发生在身体任何部位，但面颊部多见。患者一般情况良好，大多数能照常工作及劳动，病程可长达10年之久。

（2）淋巴结型黑热病较少见，婴幼儿发病为主。多无黑热病病史，可与黑热病同时发生。表现为浅表淋巴结肿大，尤以腹股沟部多见，花生米大小，也可融合成大块状，较浅可移动，局部无红肿热痛。全身情况良好，肝脾多不肿大或轻度肿大。

3.临床类型

李宗恩及钟惠澜(1935)将本病的早期临床表现分为以下临床类型：

结核型：缓慢发病，午后发热，盗汗，咳嗽，食欲缺乏，常被误诊为肺结核。

伤寒型：约有1/3的病例先有发热，头痛等症状，继之体温上升至39～40℃，持续不退，并有便秘和腹胀，脾肿大及末梢血液白细胞数减少，很类似伤寒病。