简介

形态描述：细胞杆状，0.3～2.0μm×1.5～2.0μm，常排列成对或短链，圆的或渐尖的末端。通常多形态，幼龄时革兰氏常呈阳性，以周生鞭毛运动。芽孢椭圆或球形孢囊膨大。大多数种为化能异养菌；有的化能自养菌或无机化能营养。可以水解糖、蛋白质，或两者都无或两者皆有。它们通常从糖或蛋白胨产生混合的有机酸和醇类。不还原硫酸盐。接触酶通常阴性，专性厌氧，如在空气中生长也是极弱，生孢被抑制。它们的代谢极富多样性，最适温度10～65℃。广泛分布在环境中，许多种可产生外毒素，有的对动物有毒，由于伤口感染或吸收毒素。

模式种：丁酸梭菌(Clostridium butyricum)。

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解释二：一属产芽孢、一般为专性厌氧、多数借周生鞭毛运动的革兰氏阳性杆菌。因其芽孢直径较大，常使细胞中间膨大呈梭状，故名。细胞大小约0.3μm×1.9μm～2μm×10μm。不能还原硫酸盐。多数过氧化氢酶阴性。化能异养，营养要求较高。一般营发酵性代谢。G+Cmol%值为22～55。广泛地分布于土壤、污泥、人和动物的肠道等处。

模式种为丁酸梭菌（C.butyricum）。有许多致病菌，如破伤风梭菌(C.tetani）、产气荚膜梭菌(C.perfringens）和肉毒梭菌(C.botulinum）等。丙酮丁醇梭菌(C.acetobutylicum）等是重要的工业发酵菌种。

破伤风梭菌

破伤风梭菌是破伤风的病原菌。寄生在人和动物肠道中，其芽孢可在土壤中存活数年，常发生于创口感染或产科感染，病死率高。在发展中国家，新生儿破伤风死亡率可高达90%，多由脐带感染引起）。

生物学性状

1．形态与染色菌体细长，大小为(0.5~1.7)μm×(2~18)μm，革兰阳性杆菌。有周鞭毛，无荚膜。芽孢在菌体顶端膨大形成圆形，形似“鼓槌状”，是该菌的典型特征。

2．培养特性专性厌氧，营养要求不高。常用庖肉培养基培养，生长后肉汤均匀混浊，庖肉变色，有腐败臭味。在血琼脂平板上37℃培养48小时后，形成薄膜状爬行生长物，可见病原生物与免疫学菌落呈薄膜状生长，伴β溶血。在普通琼脂平板上厌氧培养后，形成中心紧密，周边疏松不整齐呈锯齿状的菌落。

3．抵抗力芽孢抵抗力强，在干燥土壤中可存活数十年，高压蒸气灭菌121℃15~30分钟即可将其杀死。1

致病性与免疫性

1．致病条件 经伤口感染人体引起。破伤风梭菌由伤口侵入人体，潜伏期可从几天至几周。其感染的重要条件是伤口局部形成厌氧微环境：即①伤口窄而深，有泥土或异物污染；②大面积创伤，坏死组织多，局部组织缺血；③同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口，均易造成厌氧微环境，有利于破伤风梭菌在局部生长繁殖。

梭菌属

2．致病物质及致病机制 该菌无侵袭力，只在感染局部繁殖，不向周围及血流扩散，其致病作用主要有赖于所产生的两种外毒素：①破伤风痉挛毒素，被吸收入血，形成毒血症而致病。破伤风痉挛毒素由质粒编码，属神经毒素，是引起破伤风的主要致病物质。对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度的亲和力，毒素经运动神经终板吸收，沿神经纤维间隙逆行至脊髓前角细胞，上行至脑干。也可经淋巴液和血流到达中枢神经系统。毒素能与脊髓及脑干抑制性神经细胞突触末端的神经节苷脂结合，封闭脊髓的抑制性突触，阻止神经细胞抑制性介质的释放，破坏正常的抑制性调节功能，使脊髓前角细胞的兴奋冲动可下达，但抑制性反馈信息不能上传，从而使受刺激时伸肌与屈肌同时强烈收缩，使肌肉发生强直性痉挛。毒素毒性极强，仅次于肉毒毒素，对人的致死量小于1 μg，化学成分为蛋白质，不耐热，65℃30分钟即被破坏；也可被肠道中蛋白酶所破坏。此毒素免疫原性强，可制成类毒素，可刺激机体产生抗毒素，是预防破伤风的有效生物制剂。②破伤风溶血毒素对氧敏感，可溶解红细胞、粒细胞、巨噬细胞等，但在致破伤风中的作用仍不清楚。

3．所致疾病 破伤风潜伏期不定，可从几天到几周，平均7~14天，原发感染部位距离中枢神经系统的越近，潜伏期越短，病情越重，病死率越高。发病早期有发热、头痛、全身不适、肌肉酸痛、流口水、出汗、激动等前驱症状，继而出现局部肌肉抽搐，咀嚼肌痉挛，出现张口困难，牙关紧闭，苦笑面容；颈部、躯干、四肢肌肉发生强直性痉挛，身体出现典型角弓反张。因中枢神经系统功能紊乱，产生心律失常、血压波动、面部发绀和呼吸困难，最后窒息而死亡。

4.免疫性破伤风 免疫是体液免疫,主要是抗毒素的中和作用。由于破伤风痉挛毒素毒性很强，极少量即可致病,但少量的毒素尚不足以使机体产生保护性免疫，且毒素与组织结合后也不能有效刺激免疫系统产生抗毒素，故一般病后不会获得牢固免疫力。因此，病愈后的患者，仍需注射类毒素，使其获得免疫力。1

微生物学检查