症状起因

体内的H2C03主要是通过代谢产生的，糖和脂肪代谢的终产物为二氧化碳和水。尽管每天代谢要产生大量的二氧化碳，但通过二氧化碳和氧对呼吸的调节，正常情况下动脉血PCO2基本保持稳定。呼吸性酸中毒时血中H2C03或PCO2的增高，不可能是由于二氧化碳生成过多，只能是由于二氧化碳排出障碍或二氧化碳吸入过多所致。在临床疾病情况下，血中H2C03浓度增高主要是由于外呼吸功能障碍，肺泡通气不足使二氧化碳排出受阻，以及通气与血流比例失调如血液分流等所致。

肺泡通气不足常见原因如下

1、呼吸中枢抑制

如颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂用量过大、吸入过量二氧化碳等均可抑制呼吸中枢使肺通气功能不足。

2、呼吸肌麻痹

可见于急性脊髓灰质炎、传染性多发性神经根炎、重症肌无力、有机磷中毒、重症低钾血症或家族性周期性麻痹等。

3、呼吸道阻塞

见于喉痉挛、喉头水肿、吸入异物等，这些是引起上呼吸道阻塞或狭窄，而下呼吸道狭窄或阻塞多见于肺部疾患。

4、肺部疾患

广泛的肺组织病变，如成人呼吸窘迫综合征、急性心源性肺水肿、严重支气管哮喘和肺炎。以及慢性阻塞性肺疾患（肺气肿）等，均可致肺泡通气障碍。

5、胸廓病变

严重气胸、大量胸腔积液和胸廓畸形等，亦可严重影响肺泡通气功能，使二氧化碳排出受阻，引起呼吸性酸中毒1。

常见疾病

颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、急性脊髓灰质炎、传染性多发性神经根炎、重症肌无力、有机磷中毒、重症低钾血症、家族性周期性麻痹、喉痉挛、喉头水肿、吸入异物、成人呼吸窘迫综合征、急性心源性肺水肿、严重支气管哮喘、肺炎、肺气肿、严重气胸、大量胸腔积液、胸廓畸形等。

诊断

详细询问病史，呼吸性酸中毒的病因可以是中枢的病变，胸廓和呼吸肌的障碍，但在临床最多见的仍为肺的病变，因此，在询问病史中应注意肺及有关通气功能障碍、肺弥散功能障碍、通气和血流比例失调等障碍的存在，以及吸烟，哮喘等历史。呼吸性酸中毒必然是在呼吸衰竭或呼吸功能不全的基础上产生。因此，呼吸性酸中毒的患者其呼吸代偿已经充分动员或耗竭，并已发生失代偿、功能不全或衰竭1。

鉴别诊断

呼吸性酸中毒除了需要鉴别急性和慢性以及在慢性呼吸性酸中毒基础上合并急性呼吸性酸中毒以外，还需要与代谢性酸碱平衡紊乱以及合并代谢性酸碱中毒的混合性酸碱平衡紊乱相鉴别。一般通过血气检测结合病因分析诊断并不困难，但是机体内酸碱是不断变化的，正常情况下酸碱维持动态平衡，疾病情况下影响酸碱变化的因素更为复杂，如病理改变、药物与治疗措施、机体代偿能力的变化等等，特别是呼吸性酸中毒其发展和变化很快，因此在一些情况下也可发生呼吸性酸中毒的诊断和鉴别诊断的困难。由于呼吸性酸中毒机体的代偿形式主要是肾脏泌H+和重吸收HCO3-增加，特别是慢性高碳酸血症的患者血液中PC02增高，HCO3-亦明显增高。当采取任何增强通气的有效治疗后，PaC02可以迅速降低而HCO3-不可能迅速降低，结果导致高碳酸血症后的代谢性碱中毒，即由呼吸性酸中毒转变为代谢性碱中毒。