简介

宫颈不典型增生(dysplasia)是指宫颈上皮细胞部分或绝大部分被不同程度的异型细胞所替代已被公认为宫颈癌癌前病变的宫颈不典型增生，可发生于宫颈外口附近的移行区或宫颈管内膜。曾有不同的名称，如间变(anaplasia)、核异常(dyskargosia)、不典型基底细胞增生过长(atypicalbasalcellhyperplasia)、不典型化生(atypicalmetaplasia)及结构不良不典型增生等。1966年Govan等采用不典型增生的名称，1975年WHO规定统一名称为宫颈不典型增生，1978年全国第1次宫颈癌协作组会议上决定采用此名称。1988年Bathasda会议统称CIN。

宫颈湿疣是指人乳头瘤病毒感染(HPVⅠ)所致的宫颈病变Meisels等首先研究了宫颈湿疣样病变的问题Coppleson曾认为与HPVⅠ有关的亚临床湿疣(SPI)具有潜在恶变的能力，应视为与CIN相关的最早期病变。

宫颈原位癌(carcinomainsitu)是指不典型增生的异型细胞扩展到鳞状上皮的全层。Broder(1932)首先提出了“宫颈原位癌”的概念，亦曾用很多名称如隐蔽性癌(incipientcancer)、浸润前癌(preclinicalcancer)非浸润癌(noninvasivecencer)上皮内癌(intraepithelialcancer)、临床前癌(preclinicalcancer)及“Bowen”病等1961年国际妇产科联盟(FIGO)将原位癌列为宫颈癌分期中的O期。

宫颈腺上皮内瘤变

宫颈腺上皮内瘤变(cervicalintraepithelialglanduIarneoplasia，CIGN)过去研究甚少，定义尚不明确，近年由于宫颈腺癌的发病增加，引起了人们的重视。Gloor和Hurlimann(1986)建议采用宫颈腺上皮内瘤变这一名称，与鳞状上皮内瘤变相仿，亦包括腺性不典型增生和原位腺癌。有学者描述腺性不典型增生是介于正常宫颈管腺上皮和腺原位癌之间的腺上皮病变，认为原位腺癌是浸润性腺癌的癌前病变。

流行病学

在宫颈癌高发区普查发现HPV、宫颈不典型增生原位癌和浸润癌的高峰年龄分别为25～29岁、30～34岁、40～44岁和45～54岁，各年龄组之间相差5～10年，浸润癌与HPVI和非典型增生组的年龄各相差20～25年及10～15年Coppleson(1992)收集文献资料不典型增生的高峰年龄为30～39岁，原位癌的平均年龄为35～42岁。瑞士报道原位癌的高峰年龄为30～39岁，平均年龄为37岁。Kolstad等发现原位癌的发病年龄有左移现象，提前3～10年。在一组150例CIN报道中，中位年龄偏高，为43岁，其中CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ级分别为44.8岁43.8岁和47.7岁这可能与普查工作的开展、被检人群年龄构成比的不同及HPV感染率上升等因素有关。

病因

人类乳头状瘤病毒感染

人体乳头瘤病毒结构模式图

随着人类乳头状瘤病毒(HPV)感染与下生殖道关系研究的不断深入发现HPV感染与子宫颈癌前病变的发生有着一定的关联HPV感染作为一种特殊类型的性传播疾病是子宫颈上皮内瘤样病变发生的病因。分子生物学及流行病学研究表明人类乳头状瘤病毒有致癌性。HPV根据其致癌性不同可分为不同类型：HPV16，18，45，56为高危型HPV31，33，35等11种为中危型，HPV6，11，26等8种为低危型。CINⅠ及亚临床HPV感染常为HPV6，11型，CINⅢ80%为HPV16型感染

子宫颈重度不典型增生其细胞内染色体常伴有HPV基因的整合，从而启动E1、E2基因，导致病毒基因在宫颈上皮内的表达，其后E6、E7基因编码合成多功能蛋白从而干扰细胞生长在16、18型高危的HPV感染者起着重要的细胞癌变作用高危型HPVE6蛋白可与肿瘤抑制基因p53结合，导致p53降解，E7基因产物是一种核磷酸蛋白与肿瘤抑制基因retinoblastoma基因(PRb)产物结合导致其功能灭活，从而影响其抑制细胞生长的作用。

其他因素

(1)吸烟：吸烟与宫颈上皮内瘤样病变的发生有一定关系，其降解物尼古丁与致肺癌类似的宫颈刺激性，在宫颈上皮内瘤样病变的发生中起重要作用。

(2)微生物感染：淋球菌、单纯疱疹病毒(HSV)、滴虫感染可增加对HPV的易感性，从而与宫颈上皮内瘤样病变的发生有关。

(3)内源性与外源性免疫缺陷：免疫缺陷病毒的感染可致CIN的发生增加，如Hodgkin病、白血病、胶原性血管病与HPV感染性疾病发生有关。

发病机制

宫颈不典型增生