疾病概述

若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。因免疫应答过强而导致组织损伤（免疫病理变化），即称为变态反应（allergy），或超敏反应（hypersensitivityreaction）。1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即Ⅰ型——速发型（immediat type），Ⅱ型——细胞毒型（cytotoxic type）/细胞溶解型，Ⅲ型——免疫复合物型（immunecomplex type），以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型（delayedtype）或细胞介导型（cellmediated type），由所介导。

发生条件

变态反应的发生需要具备两个主要条件：

一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；

二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。

疾病特点

变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。

2005年，在世界首个过敏性疾病日，世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示：在这些国家的12亿总人口中，22%（2亿5 千万人）患有免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。

流行病学

在西方国家，过敏性鼻炎和哮喘的患病率近40年内迅速增加，欧洲普通人群过敏性疾病的流行病调查开始于上世纪初，其患病率在20 年代低于1%，工业革命以后从50年代至80年代逐渐上升，80年代以后戏剧性上升。瑞士过敏性鼻炎的发病率1926年为0.82%，1958年为 4.8%，1985年9.6%，1995年跃升为14.2%。美国一项依据皮肤试验的调查显示：大约4000～5000万人有过敏问题，其中3950万人患有季节性过敏性鼻炎。据世界卫生组织（WHO）估计，全球约有1亿5千万人患有哮喘，其中50%以上的成人及至少80%的儿童患者均由过敏因素诱发，每年有180000多人死于哮喘。

食物过敏、湿疹和药物过敏的患病率近年也明显升高，美国有30 0万人对花生和坚果过敏，6岁以下儿童食物过敏的患病率为4%，成人为1%～2%。食物过敏已成为严重过敏反应和过敏性休克的主要原因。特应性皮炎在欧美国家和亚太发达地区的婴幼儿和儿童中很常见，其发病率已从60年代的3%上升为90年代的10%。急性荨麻疹影响10 %～20%美国人的生活，其中50%的症状持续6个月以上。美国药物过敏占全部药物不良反应的10%，青霉素是最常见的致敏原因，每年有400人因青霉素过敏性休克而死亡。

过敏性疾病患病率的迅速增高，已达到某种流行病的程度。这与长期的、持续的环境因素和生活方式的改变有关。西方学者发现，过敏性疾病的发病在发达国家和地区高于发展中国家，城市高于乡村，污染地区高于非污染地区；在发展中国家，则与采用城市化的“西方” 生活方式相关，农民的孩子较其他孩子较少患过敏性疾病；在城市，父母是高薪阶层或专业人士的子女较低薪阶层的子女更容易罹患过敏性疾病。东西德统一之前，西德过敏性疾病的发病率明显高于东德，但在统一多年后的今天，过敏性疾病的发病情况已没有区别。

疾病分类

Ⅰ型变态反应

即速发型（Ⅰ型变态反应），又称过敏反应，是临床最常见的一种，其特点是：由IgE介导，肥大细胞和嗜碱粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反应；发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。

Ⅰ型变态反应示意图

过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯（LTs）、血小板活化因子（PAF）。各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症（荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿），呼吸道过敏反应（过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿），消化道过敏症（食物过敏性胃肠炎），全身过敏症（过敏性休克），小结：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。

Ⅱ型变态反应