基本简介

醛固酮

醛固酮（aldosterone），C21H28O5。11β，21-二羟-3．20-二氧-4-孕烯-18-醛（11→18）乳醛（Ⅰ）。是肾上腺皮质激素的一种。 具有代表性的强电解质代谢作用的盐皮质类固醇。其作用是促进Na+在体内贮留，同时排出K+。是由肾上腺皮质球状带生成，并受肾脏分泌的血管紧张肽原酶，即血管紧张肽（renin即angiotensin）的调节。另也有11β-羟-18-醛型（Ⅱ）。

体内分泌机理

原发性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（双侧肾上腺球状带增生），利尿剂、心衰、肝硬变、肾衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症，原发性周期性水肿，Bartter氏综合征，肾球旁器增生，手术后，低血容量，各种原因所致的低钾血症，部分恶性高血压及缓进型高血压等。

见于肾上腺皮质功能减低（如Addison病）、原发性单一醛固酮减少症、高钠饮食、自主神经功能紊乱、妊娠高血压综合征、宫内死胎、恶性葡萄胎等。

醛固酮是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠离子的重吸收，维持水盐平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠离子增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠离子和水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。

醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时，醛固酮的分泌量会增加，使钠和水的重吸收增强，以此维持水盐代谢的平衡，在对醛固酮2

原理

醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使管腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加。

历史沿革

醛固酮是一项相对较新的发现。在1953年，Simpson和Tait从500kg的牛肾上腺中提取出21mg醛固酮晶体。数月后，美国和瑞士确认了这项发现；在1954年，醛固酮的结构被确认并发表出来。一年以后，Jerome Conn描述了由肾上腺肿瘤引起的醛固酮增多症，并导致高血压及低血钾综合征，这一综合征后来以他的名字命名。

最初，临床医生和研究者认为醛固酮的作用是细胞外液容量和钾平衡调节；而在它的发现之后的十年里，它被贬为次要角色——激素的“万神殿”。正如我以前的学员之一在出席会议时曾经说过，醛固酮是“你祖母的激素”，在促进体积容量的动态平衡上退居为非常次要的角色。

然而，在过去的二十年中，曾经造成广泛影响的对于醛固酮的认识，却在我们的见证下发生了一场惊人的转变。根据我们目前的了解，可以断定醛固酮影响心脏、血管、肾脏，并且可以促进血管重塑、胶原形成和内皮功能障碍。

通过不需要基因活化、转录和蛋白质合成的经典途径信号传导这一响应方式，醛固酮已经显示出具有快速非基因效果。这些在充血性心脏衰竭和进行性肾功能不全的病理生理中做出了实质性贡献。这些新的见解刺激了关于醛固酮阻断研究的兴趣，这也许可以作为减少蛋白尿、延缓慢性肾病进展的新策略。

从1999年RALES研究结果发表起，各种各样的临床试验已经证明，盐皮质激素受体拮抗剂（mineralocorticoid receptor antagonist，MRA）的拮抗作用可以给心血管赋予戏剧性的益处。根据EPHESUS和EMPHASIS-HF的研究结果，MRA疗法在降低收缩期心衰患者心血管事件和猝死风险中可以起到作用。

相关疾病

增多症

原发性醛固酮增多症（原醛症），是由于肾上腺的皮质肿瘤或增生，醛固酮分泌增多所致。原醛症是一种继发性高血压症，约占高血压症中0．4～2%。发病年龄高峰为30～50岁，女性较男性多见。引起本病最常见的原因为醛固酮瘤，约占原醛症的60%～80%，大多数为单个腺瘤，左侧多见，肾上腺皮质腺瘤和肾上腺皮质增生的临床特点3。