• 1.摘要
  • 2.基本信息
  • 3.主要特征
  • 4.防治方法
  • 5.参考资料

肺炎克雷伯菌

致病性杆菌

肺炎克雷伯氏菌是一种引起多种动物和人患病的条件性病原1

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肺炎克雷伯菌存在于人体上呼吸道和肠道,当机体抵抗力降低时,便经呼吸道进入肺内而引起大叶小叶融合性实变。肺炎克雷伯菌是临床分离及医院感染的重要致病菌之一,其耐药机制主要包括产生β-内酰胺酶、生物被膜的形成、外膜孔蛋白的缺失

肺炎克雷伯菌广泛流行于亚洲、非洲和欧洲等地,每年造成数以万计的人员感染和死亡,并在多重耐药性的扩散和传播中发挥潜在的重要作用,而野生鸟类栖息地与人类活动区域存在明显交叉,使其可能成为多重耐药菌株的重要宿主和传播者1

基本信息

  • 外文名

    Kpn

  • 中文学名

    肺炎克雷伯菌

  • 拉丁学名

    Klebsiella Pneumoniae

  • 细菌界

  • 危害

    多发性脓肿

主要特征

肺炎克雷伯菌

为革兰阴性杆菌,病变中渗出液粘稠而重,致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜,在肺泡内生长繁殖时,引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时,可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃,易于机化;纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染的败血症中,克雷伯杆菌以及绿脓杆菌和沙雷氏菌等均为重要病原菌,病死率较高。

耐药机制

肺炎克雷伯菌(Kpn)是临床分离及医院感染的重要致病菌之一,随着β-内酰胺类及氨基糖苷类等广谱抗菌素的广泛使用,细菌易产生超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和头孢菌素酶(AmpC酶)以及氨基糖苷类修饰酶(AMEs),对常用药物包括第三代头孢菌素和氨基糖苷类呈现出严重的多重耐药性。肺炎克雷伯菌引起的医院感染率近期逐年增高,且多耐药性菌株的不断增加常导致临床抗菌药物治疗的失败和病程迁延。肺炎克雷伯菌耐药机制主要包括产生β-内酰胺酶、生物被膜的形成、外膜孔蛋白的缺失。抗菌药物主动外排等,抗菌药物耐药基因水平播散是多药耐药菌株临床加剧的重要原因。

致病性

克雷伯菌属感染的临床表现以肠外感染为特征,类似于肠杆菌科中的其它革兰阴性杆菌感染,

1.肺炎

(1)由肺炎克雷伯杆菌引起的肺炎中多数属医院内感染。宿主易感因素主要有长期嗜酒、糖尿病、慢性阻塞性肺部疾病、机械通气。

(2)典型临床表现为发热、咳脓痰,随着病情进展可发生肺组织坏死和合并胸腔积液及脓胸。

(3)肺部听诊有不同程度与相应部位的干、湿啰音。

(4)外周血白细胞数增高。

(5)胸部X线、肺CT检查可见肺部炎性浸润影,典型者有空洞形成,或有胸腔积液。

(6)从深部痰液标本中培养分离出肺炎克雷伯杆菌有助于确立本病病原诊断。

(7)合并胸腔积液者,胸水穿刺液标本为渗出液改变。

2.泌尿系感染

(1)由肺炎克雷伯杆菌引起的泌尿系感染在正常成人中较低(1%~2%),而在长期留置导尿管的患者中其发生率增高达5%~17%。

(2)典型临床表现有发热、尿频、尿痛。在留置导尿管的病人中多以发热和尿液混浊为主要特征。

(3)外周血白细胞数增高。