历史沿革

Rea和Wyrick证实，致病菌包括革兰氏阳性的溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性菌和厌氧菌。以往由于厌氧菌培养技术落后，常不能发现厌氧菌。

Guiliano报道16例坏死性筋膜炎，共培养出75种细菌，15例至少培养出一种兼性链球菌，10例类杆菌，8例消化链球菌。在Stone Martin（1972）的病例中，革兰氏阴性需氧杆菌占62%，肠球菌19%，有厌氧性链球菌51%，合并类杆菌24%，但未见β溶血性链球菌。两组的病例对象虽有差异，但结果均证明，坏死性筋膜炎常是需氧菌和厌氧菌的协同作用，兼性菌先消耗了感染组织中的氧气，降低了组织的氧化还原电位差（Eh），细菌产生的酶使H2O2分解，从而有利于厌氧菌的滋长和繁殖。

发病原因

1、感染性疾病，如肛周脓肿、肛瘘、痔疮、 肛裂。

2、手术、损伤、异物，如会阴部、子宫、附件及腹部手术等。

3、全身性疾病，如糖尿病、肿瘤、动脉硬化、长期卧床病人、酒精中毒等。

4、药物注射、输液。

5、也见于败血 症、虫咬伤、药物流产。

6、其它，如营养不良、放疗、肾功能衰竭、器质性心病、肝硬化、红斑狼疮等也可诱发坏死性筋膜炎。

发病机制

坏死性筋膜炎是需氧性和厌氧性细菌协同作用的结果。在全身或局部组织出现免疫损害后，多种细菌侵入皮下组织和筋膜，需氧菌先消耗组织中的氧气，使氧还电势降低，体系还原性增强。同时细菌分泌的酶将组织中的过氧化氢分解，创造出适宜厌氧菌生存繁殖的少氧环境。细菌感染沿着筋膜组织迅速广泛地潜行蔓延，引起感染组织广泛性地炎症充血、水肿，继而皮肤和皮下的小血管网发生炎性栓塞，组织营养障碍导致皮肤缺血性坑道样坏死甚至发生环行坏死。镜检可见血管壁有明显的炎性表现，真皮层深部和筋膜中有中性粒细胞浸润受累筋膜内血管有纤维性栓塞，动静脉壁出现纤维素性坏死，革兰染色可在破坏的筋膜和真皮中发现病原菌肌肉无损害的表现。

临床表现

中毒症状

疾病早期，局部感染症状尚轻，患者即有畏寒、高热、厌食、脱水、意识障碍、低血压、贫血、黄疸等严重的全身性中毒症状。若未及时救治，可出现弥漫性血管内凝血和中毒性休克等。局部体征与全身症状的轻重不相称是该病的主要特征。

早期症状

坏死性筋膜炎可累及全身各个部位，发病以四肢为多见，尤其是下肢;其次是腹壁、会阴、背、臀部和颈部等。病人局部症状尚轻，全身即表现出严重的中毒症状，是该病的特征。

1.局部症状 起病急，早期局部体征常较隐匿而不引起病人注意，24h内可波及整个肢体。

(1)片状红肿、疼痛：早期皮肤红肿，呈紫红色片状，边界不清，疼痛。此时皮下组织已经坏死，因淋巴通路已被迅速破坏，故少有淋巴管炎和淋巴结炎。感染24h内可波及整个肢体。