理化性质

铊(thallium，Tl)为银白色柔软金属。原子量204.39。密度11.58g/cm3。熔点303.5℃。沸点1457℃。室温下易氧化，易溶于水、硝酸和硫酸。其水溶液无色、无味、无臭。铊化合价有一价和三价，后者不稳定，遇碱或水变为一价化合物，且1价态的毒性远大于3价态。它能与有机物结合生成有机铊化合物，也易与其他金属结合形成合金。常见铊化合物有醋酸铊、硫酸铊、溴化铊和碘化铊。

铊是一种重要的稀有金属资源。20世纪80年代以来,铊被广泛用于电子、军工、航天、化工、冶金、通讯、医学等领域。随着铊需求量的日益增加，含铊资源开发活动的深度和广度不断拓展，环境污染及职业性接触对人体健康的潜在威胁应引起足够的重视。

发病原因

铊是用途广泛的工业原料，含铊合金多具有特殊性质，是生产耐蚀容器、低温温度计、超导材料的原料。一些铊化合物对红外线敏感，是光电子工业重要的原料，如溴化铊和碘化铊是制造红外线滤色玻璃的原料。铊化合物还可以用来制备杀虫剂和杀鼠剂（硫酸铊）、脱发剂（醋酸铊）等。此外，铊广泛存在于铁、铝、铜、锌等矿石中，这些矿石的开采与冶炼过程可接触铊。另外，在生产鞭炮（花炮）的原料中往往也含有高量的铊，其副产品氯化钠（非食用盐）中同样被污染，当人体食用了这种非食用盐（常有不法分子将此种盐贩卖）后引起中毒。铊中毒大多由于内服铊盐或外用含铊软膏治疗发癣（我国现已不用）所引起，少数病例是由于误服含铊的杀鼠剂、杀虫剂、灭蚊药所致。

因此日常接触、摄入是导致铊中毒的重要因素。铊化合物可以经由完整皮肤吸收，或通过遍布体表的毛囊、呼吸道黏膜等部位吸收。有病例显示，暴露于含铊粉尘中2小时，便可能导致急性铊中毒。

此外，由于矿山开采等原因造成的土壤和饮用水污染，也有可能导致居民通过饮食摄入含铊化合物，产生急性或慢性铊中毒。

职业性急性铊中毒的发病原因往往是由于违反操作规程、不了解工作中所接触的职业危害因素，更无防护意识，以致出现报道中的“用污染的手直接舀水喝”而引发了类似于自服或误服经消化道吸收的生活性中毒，大剂量的吸收酿成死亡。临床上多以犯罪性或自杀性急性铊中毒病例为主。慢性中毒多见于生产和加工铊的工人，工业含铊废水污染水源或土壤，人们食用该土壤生长的蔬菜、瓜果或饮用污染水后可以发病。

反应机理

1．吸收铊蒸气及烟尘可经呼吸道吸收，可溶性铊盐易经胃肠道和皮肤吸收。铊化合物对人的急性毒性剂量为6～40mg/kg，成人最小致死量为12mg/kg。

2．分布血中的铊不与血清蛋白结合，而以离子状态运转。象钾一样，被吸收的铊大部分蓄积在细胞内。因此血铊含量不能准确反映它在体内负荷量和摄入量。动物实验表明，铊经胃肠道吸收后随血液迅速分布于全身，由于铊对组织器官的亲和力不同及组织细胞对铊富集能力上的差异，组织器官中铊浓度具有显著差异。铊在动物和人体组织分布相似，以肾脏中含量最高，其次是肌肉、骨骼、肝、心、肠、胃、脾、睾丸和神经组织，皮肤和毛发中含一定量的铊，而脂肪组织中含量极微。

3．排出铊主要通过肾和肠道排出，少量可从乳汁、汗腺、泪液、毛发和唾液排出。

铊对哺乳动物的毒性大于铅、汞，与砷相似，属高毒类，具有蓄积性。为强烈的神经毒物。

1．急性毒性不同铊盐所致动物急性中毒表现相似，有躁动不安、共济失调、惊厥、震颤等。

2．慢性毒性动物慢性中毒时出现不同程度神经系统损害与球后视神经炎、视神经萎缩、性欲丧失、睾丸萎缩等障碍。

3．特殊毒作用在动物的整个妊娠期，铊均可透过胎盘屏障进入胚胎和胎仔体内而影响胎儿的正常生长发育。碳酸铊在体内对体细胞和生殖细胞有致突变活性，诱发细胞染色体畸变。

发病机制

至今尚不完全清楚，目前有几种说法，概述如下。

1．铊的理化性质与钾相似，进入细胞内不易排出。它与钾离子有关受体部位结合，竞争性抑制钾的生理生化作用，尤其影响体内与钾离子有关的酶系。由于铊离子能干扰细胞内钾富集的泵机制，当铊浓度明显增高时，可激活膜上的Na+，K+-ATP酶而影响细胞的正常功能。业已发现，铊对神经组织和肌肉中的Na+，K+-ATP酶、微粒体磷酸酶的亲和力比钾大10倍。这种较大的亲和力，可引起毒作用。