疾病简介

中国儿科患者中FD的发病率尚无规范统计，但已经成为儿科消化门诊常见的就诊原因。由于许多儿科临床医生对功能性消化不良缺乏足够的认识，因而不能及时做出正确诊断与治疗，延缓患儿身心康复，影响学习与生活质量。

疾病分类

对于主诉表达清楚的年长儿童(≥4岁)，可以参考罗马Ⅲ标准，并根据主要症状的不同将FD分为餐后不适综合征(表现为餐后饱胀或早饱)和上腹痛综合征(表现为上腹痛或烧灼感)两个亚型。

发病原因

目前认为是多因素综合作用的结果，如胃肠运动功能障碍、内脏高敏感性、胃酸分泌异常、Hp感染、精神心理因素等。功能性消化不良的发病机制尚不清楚。黏膜免疫和炎症功能改变以及、中枢神经(CNS)、脑肠轴及肠神经(ENS)调节功能改变。

发病机制

过去单一的生物学病因疾病模型，忽略了中枢神经系统及心理因素在疾病中发挥的作用。现代生物医学社会模式认为症状既可以是病理原因引起的，也可受社会文化和心理因素影响。FD患者症状的严重程度主要由社会心理因素决定，而非胃肠道的病理生理学机制所决定。在生命的早期，基因或环境因素影响疾病的表型，可能影响个体的社会、心理应变能力及对胃肠道功能障碍的易感性。

内脏高敏感性是FGID共同的发病机制，内脏敏感性增高是FD的标志。内脏高敏感性的发生机制较复杂，涉及肠道局部和脑肠轴的多个方面。近年研究发现，FD患者的早饱、餐后腹胀症状都与进食相关，是由胃排空延迟、内脏高敏感性及胃底收容扩张能力损害所致，故而将其归为餐后不适综合征；与进食无关的疼痛不适与内脏对酸或机械受体的高敏感性有关，归为上腹部疼痛综合征。

脑肠轴与FGID密切相关。CNS整合、翻译、上传的感觉信息产生内脏疼痛，影响自主神经和副交感神经的传出，与ENS一起控制、协调消化道功能。FD的特点之一就是对外界刺激的运动和感觉反应增加，导致肠道对于应激或神经化学介质例如肾上腺皮质激素释放素(CRF)的反应增强。

另外我们还必须重视以下几点。

1．黏膜免疫在发病中的作用：炎症和肠道细菌菌落的改变在FD发病中有一定作用。1/3的FD患者的症状始于急性肠道感染后，大约25%的急性肠道感染患者会发展为消化不良样症状，患者的黏膜具有炎症细胞和炎症细胞因子表达增加的典型表现。黏膜炎症至少在某种程度上是内脏高敏感的决定因素之一。

2．位于肠道和CNS的神经肽和受体：例如5一羟色胺(5-HT)、阿片受体、P物质、降钙素基因相关肽、胆囊收缩素及皮质激素释放素等，与脑肠功能紊乱导致FD密切相关。近年研究发现，5-HT受体的选择性拮抗剂可抑制ENS中刺激激活的以

及外源性5-HT引起的慢兴奋性突触后电位样作用。CRF与特异的G蛋白偶联受体CRFl和CRF2结合。大肠CRFl受体的活化介导了应激导致的结肠运动反应和结直肠扩张刺激导致的内脏致敏，同样肠道胆碱能神经元CRFl受体的活化也介导了应激导致的结肠运动反应。

3．遗传因素：某些遗传因素使得一些个体易患FD，在另外一些患者，环境因素以及患者的态度及行为对这些疾病的表现更为重要。遗传因素可能通过多种途径来影响疾病，包括降低白细胞介素一10的水平，从而影响肠黏膜神经的敏感性；5-HT再摄取转运体多态性可影响5-HT神经递质的水平；G蛋白的多态性可同时影响CNS和肠道相关的行为。另外，FD存在家族聚集性现象，这并非仅仅是由遗传因素所致，与环境因素也密切相关。

临床表现

FD的常见症状有：上腹痛、腹胀、胃气胀、早饱、嗳气、恶心、呕吐、上腹灼热感等，这些症状持续存在或反复发作，但缺乏特征性，并且极少全部同时出现，多只出现一种或数种。这些症状影响了患儿进食，导致长期营养摄入不足，患儿营养不良发生率较高，生长发育迟缓也可能发生。不少患儿合并有神经症、焦虑症等精神心理症状。

疾病诊断

儿童FD诊断标准：有消化不良症状至少2个月，每周至少出现1次，并符合以下3项条件：(1)持续或反复发作的上腹部(脐上)疼痛或不适、早饱、嗳气、恶心、呕吐、反酸；(2)症状在排便后不能缓解，或症状发作与排便频率或粪便性状的改变无关(即除外肠易激综合征)；(3)无炎症性、解剖学、代谢性或肿瘤性疾病的证据可以解释患儿的症状。可参考表1，FD的诊治流程。