低血糖
低血糖指成人血浆葡萄糖低于2.8mmol/L（50mg/dl），（婴儿和儿童低于2.22mmol/L（40mg/dl））；低血糖症是由于多种原因引起的血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L，导致多数患者出现以交感神经兴奋（面色苍白、出汗、心悸、四肢颤抖及饥饿感等早期低血糖症状）和/或中枢神经系统功能障碍（性格改变、意识障碍、精神失常、手足抽搐、嗜睡、昏迷等严重后果）为主要表现的临床综合征。正常血糖波动在3.3-8.3mmol/l(60-160mg/dl)之间，通常当血糖低于2.8mmol/L，可以产生一系列低血糖综合征，但是否出现临床症状，个体差异较大。在老年人有脑动脉粥样硬化或缺血的情况下，或糖尿病患者长期高血糖状态下，血糖下降速度过快，即便未达到2.8mmol/l以下，也可出现低血糖的临床症状。而长期、反复处于低血糖状态，血糖虽然低于2.8mmol/l，患者脑和其他器官已受到损害，仍可无低血糖症状。根据临床特点和发病机制常将低血糖分为空腹低血糖和餐后低血糖。
基本信息
- 主要病因
血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L
- 英文名称
hypoglycemia
- 主要症状
出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白
- 所属科室
内分泌科
- 传染性
无
- 多发群体
糖尿病患者
病因病理
病因
（1）胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素。
（2）由于开会、外出参观、长期不吃早餐、收工较晚等原因使进食或加餐较平常时间推迟。[1]
（3）活动量明显增加未相应加餐或减少胰岛素用量。
（4）进食量减少，没及时相应减少胰岛素。
（5）注射混合胰岛素的比例不当（PZI比RI多1～2倍）且用量较大，常常白天尿糖多而夜间低血糖。
（6）在胰岛素作用达到高峰之前没有按时进食或加餐。
（7）情绪从一直比较紧张转为轻松愉快时。
（8）出现酮症后，胰岛素量增加，而进食量减少。
（9）PZI用量过多。
（10）加剧低血糖的药物。
病理
多数情况下，脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织，避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触，由于酮体转运至脑组织太慢太少，明显不能满足脑的能量需求，除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平，保证以足够速率转运至脑组织。[2]
胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能，促进肾上腺素释放来调节血糖水平，并对潜在缺糖作出有效反应。其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌，抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多，非神经组织对葡萄糖利用减少。低血糖急性反应期，肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素（见下文）起关键作用，而生长激素和皮质醇分泌反应较迟，作用较小，但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏，则高级中枢功能降低，以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血糖病人未立即治疗，可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。
胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素，在人类只存在于胰岛组织。生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用，可迅速促进肝糖原分解，促进葡萄糖释放入血。它亦可刺激糖原异生作用，激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统，以进行氧化和生酮。罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足，伴有相对高胰岛素血症。
疾病分类
低血糖表现低血糖分为药物诱导（最常见原因）和非药物诱导。