慢性病性贫血
简介
慢性感染、 炎症及肿瘤性 疾病所伴有的 贫血通 常称为慢性病性贫血（ACD），是临床最常见的综合征之一。本病以介导免疫或 炎症反应的 细胞因子（如 肿瘤坏死因子、 白细胞介素-1及 干扰素等）产生增多为特征。ACD演变的全过程均与 细胞因子有关，包括 红细胞寿命缩短、对 促红细胞生成素（EPO）的反应迟缓、 红细胞系集落生成受损以及网状内皮系统贮存铁动员障碍。
疾病别名：炎性 贫血
疾病分类：老年病科
症状体征
（1）慢性感染所致 贫血：凡持续1—2个月以上的感染、 炎症常伴 有轻至 中度贫血。 贫血的临床表现常被原发性 疾病的症状所掩盖。 贫血一般并不严重，多为正细胞正色素型，但重度贫血时可变成委员小细胞低色素型。如无原发 疾病的影响，骨髓象基本正常，骨髓涂片内游离原卟啉增多，以上特点可与缺铁性 贫血鉴别。
（2）恶性肿瘤所致的 贫血：除原发病所引起的症状外，常见的病状是进行性贫血，程度轻重不一。实验室检查与慢性感染所致的 贫血特征相似。如骨髓受肿瘤浸润，骨髓中可见癌细胞，中性粒细胞、血小板可减少；发生DIC时可出现不能原发病解释的栓塞、出血和休克，如伴有 溶血性贫血，可出现 黄疸。
（3） 肾性贫血：临床表现除一般贫血症状、体征外，有 肾功能衰竭的症状、体征。实验室检查为正细胞正色素性 贫血，网织红不高， 红细胞和血小板一般正常。骨髓象正常。在肾功衰竭进展，尿氮水平高度上升时，骨髓可呈低增生状态，幼 红细胞成熟受到明显抑制。
（4）肝病性 贫血：贫血类型主要为正常细胞或轻度大细胞性，多染性细胞核网织 红细胞可轻度增多。骨髓细胞常呈现增生象，主要为大细胞—正幼 红细胞性增生。
病理生理
慢性感染所致贫血
产生 贫血的原因是铁利用障碍。正常肝脾中的单核—巨噬细胞可清除衰老 红细胞内破坏后释放出的铁。可溶性铁转移蛋白、脱铁转铁蛋白进入单核—巨噬细胞后和吸收铁结合转变为转铁蛋白。巨噬细胞携带转铁蛋白经循环进入骨髓腔后释放出铁，铁进入 红细胞前体形成血红蛋白。伴随铁的转移，脱铁、转铁蛋白又被释放回血浆。在 炎症时，炎性细胞释放 白细胞介素—1，并刺激中性粒细胞释放一种能与铁结合的蛋白—脱铁传递蛋白，它可与脱铁—转铁蛋白竞争而与铁结合。与之结合后形成乳铁传递蛋白，但不能转运到 红细胞前提，故铁不能被利用。其结果是铁沉积在巨噬细胞内，不能作为 红细胞生成之用，导致低素质性 贫血。另外，各种非特异性因素刺激单核—巨噬细胞系统，加强对 红细胞的吞噬破坏作用，导致红细胞寿命缩短，当红细胞破坏加快时，其早学组织缺乏相应的代偿功能，这也是引起慢性 疾病性 贫血的重要原因。
恶性肿瘤所致的贫血
恶性肿瘤，特别是大多数的实体瘤，在老年的患病率较中青年高。因为，老年人有 贫血要高度警惕有无恶性肿瘤。有时， 贫血可以是恶性肿瘤的首现症状，如胃癌及肠癌。 恶性肿瘤引起 贫血的机制与慢性感染引起贫血的机制相似，为铁利用障碍。其他因素还有：①癌细胞转移至骨髓而影响正常造血机制，此称为骨髓病性 贫血；②肿瘤细胞生长过块或消化道肿瘤引起营养吸收障碍，导致造血原料不足的营养不良性贫血；③肿瘤本身如消化道肿瘤所致胃肠道慢性失血；④放疗、化疗对造血系统的影响，老年人因骨髓功能低下，对放疗、化疗的耐受性差，易出现骨髓抑制；⑤老年肿瘤病人免疫功能低下，容易感染从而导致贫血加重；⑥在因癌细胞侵犯而变狭窄的血管中，或由于肿瘤组织释放组织凝血因子，发生弥散性血管内凝血（DIC）可形成纤维蛋白网，使 红细胞行进时受阻而破色，发生微血管病性 溶血性贫血。
肾性贫血
是肾脏 疾病进展恶化导致 肾功能衰竭或尿毒症所引起的一种 贫血，为尿毒症比较早期出现的特征之一。当尿素氮大于17.9mmol/L，肌酐大于354μmol/L时， 贫血几乎必然发生。可见于慢性肾盂肾炎、慢性弥漫性肾小球肾炎，有可见于糖尿病肾病、肾囊肿、肾结核、肾动脉硬化，代谢异常及血液动力学障碍等引起的肾小球滤过率减低。有的病人在上述 疾病检查中发现 贫血，也有的因贫血就诊检查才发现肾炎衰竭。此种 贫血在老年贫血中较常见。其发病机制为：①由于肾脏内分泌功能失常，致 红细胞生成质（EPO）生成障碍而使红细胞生成减少，此为肾病性 贫血的最主要原因，②代谢异常，潴留的代谢产物抑制红细胞生成及分化，并损害红细胞末，使其寿命缩短，③骨髓增生不良，④尿毒症时，禁食、腹泻及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足，尿中蛋白的丢失，特别是运铁蛋白的丢失，也易造成贫血；⑤尿毒症病人常有各种出血而致慢性失血。