艾滋病毒
艾滋病毒（学名：human immunodeficiency virus，缩写为HIV）是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒，属逆转录病毒的一种。
1981年，艾滋病毒在美国首次发现。2015年，人类首次完全确定艾滋病毒毒株的所有源。艾滋病毒在感染后会整合入宿主细胞的基因组中，而抗病毒治疗并不能将病毒根除。在艾滋病毒感染病程的一些时期，特别是早期及末期，具有感染性的病毒颗粒会存在于含有免疫细胞、血浆、淋巴液或组织液的某些体液中。艾滋病毒在体外生存能力极差，不耐高温，抵抗力较低，离开人体不易生存。只有通过直接接触艾滋病病毒感染者体内的某些体液（血液、精液和精前液、直肠液、阴道分泌液、母乳等），才有可能被感染。
2024年3月，荷兰阿姆斯特丹大学的研究人员举行的一次医学会议上表示，他们通过基因编辑技术成功切除了受感染细胞中的艾滋病毒。这种技术目前还停留在“概念证明”阶段，真正应用于艾滋病治疗还需要很长一段时间1。
基本信息
- 中文名
艾滋病毒
- 学名
人类免疫缺陷病毒
- 拉丁学名
Human Immunodeficiency Virus(HIV)
- 界
病毒界
- 科
RNA病毒
- 分布区域
全球
来源
2015年3月4日，多国科学家研究发现，艾滋病毒已知的4种病株，均来自喀麦隆的黑猩猩及大猩猩，是人类首次完全确定艾滋病毒毒株的所有源。
已知艾滋病毒毒株共有4种，分别是M、N、O、P，每种各有不同源头，其中传播最广的M和N早已证实来自黑猩猩，但较罕见的O和P则是到后来才被证实O和P均是来自喀麦隆西南部的大猩猩。
全球至今只有两宗P型病例，O型亦只有10万人，主要集中在中西非2。
形态特征
形态结构
人类免疫缺陷病毒（HIV）的直径大约在80至140纳米之间，通常呈圆形或卵圆形，有时也可见为大致球形。病毒的外膜是由宿主细胞来源的类脂包膜构成，其中嵌入了病毒的蛋白质gp120与gp41。gp41是一种跨膜蛋白，而gp120位于病毒表面，并通过非共价作用与gp41结合。病毒表面的囊膜电子致密度增高，可见杆棒样的表面突起。
病毒的内部结构包括由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及由蛋白p24构成的半锥形衣壳（Capsid），后者在电镜下显示为高电子密度。衣壳内部包含了病毒的RNA基因组和多种酶，如逆转录酶、整合酶和蛋白酶，以及其他来自宿主细胞的成分，例如tRNAlys3，后者作为逆转录过程中的引物。
在观察中，破碎不完整的病毒颗粒尤为常见，其囊膜可能会失去完整性，导致碎裂的病毒呈片段状或扭结状分散在成团的完整病毒颗粒中。
编码基因
病毒基因组是两条相同的正链RNA，每条RNA长约9.2-9.8kb。两端是长末端重复序列（long terminal repeats, LTR），含顺式调控序列，控制前病毒的表达。已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。LTR之间的序列编码了至少9个蛋白，可分为三类：结构蛋白、调控蛋白、辅助蛋白。
1．gag基因能编码约500个氨基酸组成的聚合前体蛋白，经蛋白酶水解形成P17，P24核蛋白，使RNA不受外界核酸酶破坏。
2．Pol基因编码聚合酶前体蛋白，经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶H，均为病毒增殖所必需。
3．env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和抗原决定簇，已证明HIV中和抗原表位，在gp120 V3环上，V3环区是囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与细胞融合中起重要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。gp41与靶细胞融合，促使病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强抗原性，能诱导产生抗体反应。
4．TaT 基因编码蛋白可与LTR结合，以增加病毒所有基因转录率，也能在转录后促进病毒mRNA的翻译。
5．Rev基因产物是一种顺式激活因子，能对env和gag中顺式作用抑制序列（Cis-Acting repression sequance,Crs） 去抑制作用，增强gag和env基因的表达，以合成相应的病毒结构蛋白。
6．Nef基因编码蛋白P27对HIV基因的表达有负调控作用，以推迟病毒复制。该蛋白作用于HIv cDNA的LTR，抑制整合的病毒转录。可能是HIV在体内维持持续感集体所必需。
7．Vif基因对HIV并非必不可少，但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生和体内传播。