胎儿酒精综合症

畸形胎儿

胎儿酒精综合症的主要影响是永久的对中央神经系统破坏。宫内酒精暴露会阻碍神经细胞及脑部结构的发育或造成畸形，一般会引发一连串的初级认知及功能障碍，包括有记忆力变弱、注意力不足、冲动的行为及较弱的理解力，另外亦会造成次级的障碍，如对法律感到困难、心理疾病及药物上瘾等。破坏脑部的风险会于每三个月的怀孕期出现，这是因胎儿的脑部在整个妊娠过程中都在发育。

宫内酒精暴露在西方世界是智能障碍的主要成因。在美国，胎儿酒精综合症的传播率估计每1000个初生婴儿就有0.2-2.0个案（即0.02%至0.2%），可以媲美或更高于其他发展障碍，如唐氏综合症或脊柱裂。每一个患有胎儿酒精综合症的终生药物及社会成本估计高达800,000美元。虽然生前酒精暴露未必自然造成胎儿酒精综合症，美国卫生局依然建议孕妇应为减低风险而戒酒。

历史

历史参考

在圣经、古希腊及古罗马都禁止孕妇喝酒，这显示在历史上都有对孕妇酗酒及胎儿负面影响的认识。这个主张一直在不同的文献及书本中重提，但有一个评估指原有的历史文献并不支持这个古老智慧。

最早于1899年一位利物浦监狱医生William Sullivan发现孕妇喝酒对胎儿造成影响，他发现了每120个酗酒的女性囚犯较他们没有喝酒的女性亲属出现较高的死产率。他认为喝酒就是引起这个情况的原因。这个主张与当时主流思想认为智能障碍、贫穷及犯罪行为是遗传而来背道而驰。郭达德（Henry H. Goddard）于1900年代早期就Kallikak家族的研究就代表了这种早期的想法，纵然后来的研究则显示这个家族差不多肯定是患有胎儿酒精综合症。在1900年代中期就酒精中毒的研究都是基于这个遗传论点。

在1973年正式发现及命名胎儿酒精综合症前，一些研究都有发现在怀疑期间或哺乳期间喝酒的母亲的子女，较没有喝酒的有所分别，确认喝酒是其中一种可能因素，而非遗传。

病症确诊

胎儿酒精综合症是由两位美国西雅图华盛顿大学的畸形学专家Kenneth Lyons Jones及David W. Smith博士于1973年所命名。他们在3个族群中互相没有关系而母亲都是酗酒的8个孩童身上，发现一些颅颜、四肢及心脏血管缺憾的模式，连同出生前的生长缺憾及发展迟缓。畸形的模式显示那些损害都在出生前造成的。这个发现对一些人造成了震撼，但仍有其他对研究结果感到怀疑。

法国南特的雷默纳博士（Paul Lemoine）早于1968年就发表了有关母亲酗酒的孩童有一些独特的特征，美国西雅图华盛顿大学亦于1968年至1969年期间进行了一个为期18个月的研究，从11个酗酒母亲中证明了妊娠喝酒的风险。这两个发现于1979年由瑞典哥登堡的研究团所确认。法国、瑞典及美国的学者都被这些没有关的孩童的相似容貌及他们过度活跃的行为所打击。

在西雅图华盛顿大学的发现后四年内，一项包括非人类的灵长目动物研究确认了酒精是一种致畸胎物。直至1978年，总共有245宗胎儿酒精综合症个案，而这个综合症亦成为智能障碍的最大成因。

当很多综合症都是以首先发现者的名字来命名时，David W. Smith就以普通的词汇来命名这个症状。[19]他解释是想鼓励预防，相信人们只要知道是酒精导致这个综合症时，透过病人教育及公众意识就可以令孕妇戒酒。没有人会留意所有胎儿酒精综合症的出生缺憾或是它的患病率，但妊娠时喝酒这个观念会令孕妇有深刻的印象，及复杂的诊断都是这个名称可以引起的预防作用。

经过及后的研究与临床经验，生前酒精暴露会引起一系列的生理、行为及认知的影响，胎儿酒精谱系障碍（Fetal Alcohol Spectrum Disorder，简称FASD）是一个新的名词包含了胎儿酒精综合症及其他因生前酒精暴露造成的情况。胎儿酒精综合症是唯一在国际疾病与相关健康问题之统计分类有关生前酒精暴露的定义名称，并被编入ICD-9及ICD-10的诊断中。

诊断

首次发现

美国国家科学院医学机构的指引是首个系统统一了生前酒精暴露的诊断。

西雅图华盛顿大学的“四位诊断代码”将胎儿酒精谱系障碍的4个主要特征按李克特量表排列，得出256个代码并分成22个不同的临床类别（从胎儿酒精综合症至没有发现）。