介绍

T3核受体

核受体糖尿病患者外周血白细胞T3核受体与糖尿病（无/有慢性并发症）中医辩证的关系.方法根据是否并发慢性并发症将20例糖尿病患者分为无慢性并发症组（A组、气阴两虚型）、慢性并发症组（B组、阴阳两虚型），应用半定量RT-PCR法，观察T3核受体各亚型mRNA变化.结果B组比A组糖尿病患者外周血白细胞中T3Rα1，T3Rα2表达增强（P0.05）.结论在外周血白细胞中，T3RmRNA各亚型表达有助于临床对中医气阴两虚、阴阳两虚型的确立.糖尿病属于中医的“消渴”，是临床常见多发病，由高血糖引起的机体代谢紊乱可从不同水平影响甲状腺功能，出现低T3、高rT3血症，血糖越高，低T3综合征越重，有急、慢性并发症者，这种甲状腺功能的改变尤为突出[3，4].但是T3调节机体功能，主要是在基因水平.T3必需与靶细胞核受体（T3R）结合，才能发挥其生物效应.基于此种情况，我们研究了低T3综合征的糖尿病患者T3R表达情况，以冀了解糖尿病患者T3R各亚型mRNA与糖尿病及其并发症的中医辩证关系.从实验结果看，糖尿病（虚证）患者普遍存在T3Rα1，T3Rα2mRNA表达水平升高，且随糖尿病慢性并发症出现而愈明显，阴阳两虚型高于气阴两虚型（P<0.05）.而T3Rβ1和T3Rβ2mRNA虽有增加趋势，而无统计学意义.

T3R存在多个亚型，其中T3Rα1，T3Rβ1，T3Rβ2结合T3，对T3调节起正性作用，而T3Rα2不结合T3，对T3调节起负性作用.低T3综合征时，患者T3Rα1mRNA上升，可使在低T3状态下，机体合成T3Rα1增加，增加了机体对T3的反应性，以对抗低T3对机体影响.T3Rα2不与T3特异性结合，相对于与配基结合的其他T3R的调节作用，是一个内源性抑制因子，从而对T3调节基因转录起负性作用.当机体处在低T3状态时，T3Rα2mRNA上升，可能是由于T3Rα1和T3Rα2mRNA为同一基因α所转录，T3Rα的基因转录增加，编码T3Rα的mRNA剪接产物同时增加，但T3Rα1mRNA变化的幅度高于T3Rα2mRNA变化幅度，所以在低T3状态下以正性效应为主.T3Rβ1表达水平与其他三个亚型受体不同，与T3水平无关.T3Rβ2被认为是在T3R各亚型中调节能力最强的受体，低T3状态时，机体β基因转录上升，T3Rβ2mRNA水平上调合成T3Rβ2增加，机体对T3反应性上升，以对低T3状态进行代偿性反应.

表现

T3Rα和T3RβmRNA对不同甲状腺状态（阴虚/阳虚）表现出不同的反应.在外周血白细胞中T3RαmRNA的表达大于T3RβmRNA的表达，这也许是T3Rα作用大于T3Rβ的作用.在慢性非甲状腺疾病病程中，常出现低T3综合征，在低T3状态下，T3RmRNA总体是上升，这是由于甲状腺功能的异常，机体产生反馈性作用增加T3R合成，从而增加反应基因上T3结合位点处T3R的数目，增加机体对T3的反应性，以减少在T3浓度降低时机体平衡被打破而对机体产生不良影响，是机体的一种代偿反应.如果T3RmRNA水平的变化能引起受体蛋白增加，那么这种变化可能是维持低T3综合征患者正常甲状腺功能状态的一个重要环节，同时也从理论上支持了低T3综合征不需要甲状腺激素替代治疗的观点，当机体低T3状态被纠正后，T3含量恢复到正常水平，其基因水平的转录亦逐渐恢复平衡，T3R合成接近正常，细胞对T3反应性恢复正常水平.