发展简史

疾病信息

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猪圆环病毒（PCV Porcine circovirus,）是迄今发现的最小的动物病毒之一。现已知PCV有两个血清型，即PCV1和PCV2。PCV1为非致病性的病毒，PCV2为致病性的病毒。PCV2是断奶仔猪多系统衰竭综合征（Post weaning Multisystemic Wasting Syndrome,PMWS）,皮炎与肾病综合征(PNDS)的主要病原，PMWS最早发现于加拿大。

猪圆环病毒

1974年，德国人Tischer发现，猪圆环病毒（PCV）为二十面体对称、无囊膜、单股环状DNA病毒。病毒粒子直径为17nm，是目前发现的最小的动物病毒。

PCV对外界的抵抗力较强，在pH 3的酸性环境中很长时间不被灭活。该病毒对氯仿不敏感，在56℃或70℃处理一段时间不被灭活。在高温环境也能存活一段时间。不凝集牛、羊、猪、鸡等多种动物和人的红细胞。

猪圆环病毒属于圆环病毒科圆环病毒属，病毒粒子大小为14～25nm，平均直径17 nm，呈对称的二十面体，无囊膜，基因组为单股环状DNA，由脱氧核糖核酸组成，在组织中的悬浮密度为1.37 cm3，沉降系数为52S，是目前发现的最小的动物病毒。PCV的复制为滚环复制方式，先经过一个双链的复制型（RF），然后由双链的复制型转录和编码蛋白。这种复制方式与鸡传染性贫血病毒（CAV）的复制方式相同。

PCV对外界的抵抗力较强，该病毒对氯仿不敏感，不凝集牛、羊、猪、鸡等多种动物和人的红细胞。PCV能在RK-15细胞上生长，但不能引起细胞病变，但感染的PK—15细胞内含有许多胞浆内包涵体。少数感染的细胞内含有核内包涵体。PCV不能在原代胎猪肾细胞、恒河猴肾细胞、BHK—21细胞上生长。

根据致病性、抗原性和核酸序列的差异，将PCV分为PCV-1和PCV-2。PCV-1无致病性，1974年由德国学者Tischer从多株连续传代的PK-15细胞中最先发现，1982年证实该病毒来源于当初制备PK-15细胞的猪肾组织。后来证实该病毒只是一种可以感染猪的常规病毒，不会对感染猪造成危害。PCV-2却具有致病性，能引起猪表现多种临床症状。PCV-1基因组全长1759bp，PCV-2全长1768 bp或1767 bp，二者序列同源性小于80%，但PCV-1毒株间的核酸序列同源性大于99%，PCV-2毒株间的核序列同源性大于96%。

PCV-1与PCV-2都有读码框ORF1，编码病毒复制蛋白。各毒株间的ORF1编码蛋白质序列间源性大于86%，在PCV各读码框编码的蛋白质中间源性最高。现已经证实，PCV有两个主要的阅读框，ORF1和ORF2，二者在长度上都大于600 bp⑵。ORF1是最大的阅读框，编码病毒的复制蛋白（Rep），分子量大小为37KDa，与病毒的复制转录有关。ORF2编码病毒的结构蛋白，可以与PCV-2的抗血清反应，LiuQ等研究表明，位于12-18位及34-41位的氨基酸残基对PCV2-ORF2是重要的。ORF2编码蛋白（Cap）的两个抗原表位分别位于所编码的氨基酸的69-83处和117-131处，这两处对Cap蛋白特异的。

主要特征

致病性

在病猪鼻黏膜、支气管、肺脏、扁桃体、肾脏、脾脏和小肠中有PCV粒子存在。胸腺、脾、肠系膜、支气管等处的淋巴组织中均有该病毒，其中肺脏及淋巴结中检出率较高。表明PCV严重侵害猪的免疫系统：病毒与巨噬细胞/单核细胞、组织细胞和胸腺巨噬细胞相伴随，导致患猪体况下降，形成免疫抑制。

由于免疫抑制而导致免疫缺陷，其临床表现为：对低致病性或减弱疫苗的微生物可以引发疾病；重复发病对治疗无应答性；对疫苗接种没有充分免疫应答；在一窝猪中有一头以上发生无法解释的出生期发病和死亡；猪群中同时有多种疾病综合征发生。这些特征在PMWS的猪群中基本上都有不同程度的发生。

淋巴细胞缺失和淋巴组织的巨噬细胞浸润，是PMWS病猪的独特性病理损害和基本特征。而且此特征与血液循环中B及T细胞减少和淋巴器官中这类细胞的减少呈高度相关；与周围血液和淋巴组织中巨噬细胞/单核细胞谱系细胞的增加呈高度相关。另外已证实淋巴组织、相关免疫细胞和血液中的细胞存在大量的PCV2抗原。

病理变化

剖检病变

本病主要的病理变化为患猪消瘦，贫血，皮肤苍白，黄疸（疑似PMWS的猪有20%出现）；淋巴结异常肿胀，内脏和外周淋巴结肿大到正常体积的3～4倍，切面为均匀的白色；肺部有灰褐色炎症和肿胀，呈弥漫性病变，比重增加，坚硬似橡皮样；肝脏发暗，呈浅黄到橘黄色外观，萎缩，肝小叶间结缔组织增生；肾脏水肿（有的可达正常的5倍），苍白，被膜下有坏死灶；脾脏轻度肿大，质地如肉；胰、小肠和结肠也常有肿大及坏死病变。