病理组织学特征

急性炎症

鉴于抵抗病原微生物的两种主要成分，即白细胞和抗体均靠血液运输，因而在急性炎症中血液动力学改变、血管通透性增高和白细胞渗出这三种改变十分明显。结果造成富含蛋白质的渗出液、纤维蛋白及白细胞在损伤部位的血管外间隙积聚。这就是急性炎症病理组织学的主要特征。

血液动力学改变

组织受损伤后的微循环很快发生血液动力学变化，即血液的血管口径的改变，病变发展速度取决于损伤的严重程度。血液动力学的变化一般按下列顺序发生。

1．细去脉短暂收缩 损伤发生后迅即发生短暂的细动脉收缩,持续仅几秒钟。其机制可能是神经源性的，但某些化学介质也能引起血管收缩。

2．血管扩张、血流加速 先累及细动脉，随后导致更多微血管床开放，局部血流量增加，此乃急性炎症早期血液动力学改变的标志，也是局部红、热的原因。

血管扩张的发生机制与神经和体液因素均有关。神经因素即所谓轴突反射。以炎症介质所代表的体液因素对血管扩张的发生起更为重要的作用。

3．血流速度减慢血流速度减慢是微血管通透性升高的结果。富含蛋白质的液体向血管外渗出导致血管内红细胞浓集和粘稠度增加。最后扩张的小血管内挤满了红细胞，称为血流停滞（stasis）。

急性炎症

4．白细胞附壁 随血流停滞的出现，微血管血液中的白细胞，主要是中性粒细胞始边集（leukoctytic margination）并与内皮细胞粘附，这一现象称为白细胞附壁。随后白细胞借阿米巴样运动游出血管进入组织间隙。血液动力学变化所经历的时间与刺激的种类和强度有关。极轻度刺激所引起的血流加快仅持续10～15分钟，然后逐渐恢复正常；轻度刺激下血流加快，可持续几小时，接着血流变慢，甚至停滞；较重刺激下可在15～30分钟出现血流停滞，而严重损伤常仅需几分钟就可出现血流停滞。此外，局部血液动力学改变还与距离损伤因子远近有关，例如皮肤烧伤病灶的中心可能已发生了血流停滞，而周边部的血管尚处于扩张状态。

血管通透性升高

炎性水肿除了在炎症的最早阶段是由于血管扩张、血流速度加快导致流体静力压升高、血浆超滤，使基本不含蛋白质的液体从毛细血管滤出所致外，富含蛋白质的渗出液的产生则主要是由血管通透性增加造成的。由于大量蛋白质从血浆到达血管外间质，使血浆胶体渗透压降低，而组织胶体渗透压升高，使更大量液体聚集在间质内，从而形成炎性水肿或浆膜腔炎性积液。

微循环血管通透性的维护，主要依赖于内皮细胞的完整性。在炎症过程中，下列机制可引起血管通透性的增加。

1．内皮细胞收缩在组胺、缓激肽和其它炎症介质与内皮细胞受体结合后，可迅速引起内皮细胞收缩，致使内皮细胞间形成宽约0.5～1.0μm的缝隙。由于这些炎症介质的半寿期较短仅15～30分钟，故这种反应被称为速发短暂反应（immediate transient response）。此反应仅累及20～60μm口径的细静脉，而细动脉和毛细血管不受累。抗组胺药物能抑制此反应。

2．直接内皮损伤 如严重烧伤和化脓菌感染等严重刺激可直接造成内皮细胞损伤，使之坏死和脱落。血管通透性增加发生迅速，并在高水平上持续几小时到几天，直至受损血管内形成血栓，此过程被称作速发持续反应（immediate-sustained response）。细动脉、毛细血管和细静脉各级微循环血管均可受累。

轻、中度热损伤、X线和紫外线损伤以及某些细菌毒素所引起的内皮细胞直接损伤等则发生较晚，常在2～12小时之后，但可持续几小时到几天，称为迟发持续反应（delayed prolonged response）。此反应仅累及毛细血管和小静脉。

3．白细胞介导的内皮损伤 在炎症的早期，白细胞附壁并与内皮细胞粘附，引起白细胞的激活，释放具有活性的氧代谢产物和蛋白水解酶。后者可引起内皮细胞的损伤或脱落，使血管通透性增加。

4．新生毛细血管壁的高通透性在修复过程中所形成的新生毛细血管芽，其内皮细胞连接发育不成熟，可说明愈复性炎症中的液体外渗和水肿。