概述

中文名：新生儿B链球菌感染

英文名：groupBstreptococcalinfectionofnewborn

在新生儿期因B链球菌(groupBstreptococci，简称GBS)感染引起的疾病为新生儿B链球菌感染。B链球菌与围生期感染关系密切，20世纪70年代已证明是新生儿败血症和脑膜炎的一个重要病原。北京儿童医院新生儿病房在肺炎、败血症、脑膜炎等患儿105例中，确定GBS感染27例，占25.9%。

流行病学

新生儿B链球菌感染

GBS寄居于母亲泌尿道和胃肠道的黏膜，孕妇带菌率4%～40%不等，带菌多的母亲所生的新生儿带菌也多，有40%～70%，新生儿从水平传播变为带菌者占8%。影响母亲带菌的因素有：经济条件差、年龄小、性行为等另外培养基的选择(肉汤优于琼脂)、取材次数和部位(宫颈、阴道、尿、直肠等)，和新生儿取材部位(出生时外耳道优于鼻孔、脐部、肛门直肠、咽部等)也影响检出率。据报道母亲带菌可呈慢性(36%)暂时(20%)、间歇(15%)、未定(29%)。妊中期GBS阳性至分娩时可变为阴性；或由阴性变为阳性。孕妇带菌者多无症状，也可发生晚期流产、早产、死胎、低出生体重儿、羊膜早破子宫内膜炎、绒毛膜羊膜炎等GBS也是产褥感染的重要病原，以上因素均可影响新生儿带菌。

新生儿感染多为母婴垂直传播，如羊膜早破可致上行感染，或接触了产道的细菌，而羊膜完整者胎儿吸入了受羊膜炎污染的羊水，也可致病。少数新生儿感染为水平传播，但晚发的GBS感染罕见在婴儿室内流行。

早发型感染(≤7天，平均生后20h发病)由母带菌的型别和妊娠合并症而定据报道活产儿发病率0.7‰～3.7‰，带菌母亲的新生儿有菌血症者0.5‰～2.0‰，宫内感染者50%在出生时有症状。＜1500g者发病率2‰～2.6‰，＞2500g者0.8‰～1.8‰足月儿在早发感染中占50%。晚发感染(＞7天，平均24天发病)，活产儿发病率0.5‰～1.8‰，无产科危险因素者，最晚发病可在3个月。

病因

链球菌根据溶血与否分为α(不完全溶血)、β(完全溶血)、γ(不溶血)三种。Lance-field根据抗原结构不同将B溶血性链球菌分为18个族、其中A族(GAS)引起咽炎、猩红热、皮肤感染，并与风湿热和肾炎等有关；GBS则与孕、产妇和新生儿感染有关。GBS根据型特异的荚膜多糖抗原(S物质)不同，分为至少6个血清型：Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，不能定型者与新生儿疾病无关新生儿早发感染可由任何血清型所致，晚发感染中90%为Ⅲ型所致

发病机制

早发型感染由于低出生体重儿防御机制不成熟鶒，母亲带菌多，GBS引起局部羊膜炎火罐网，羊膜自该处破裂而诱发早产羊膜早破＜19h的发生率为0.7‰，≥30h者为18.3‰。羊膜完整者胎儿也可受感染，羊膜液含有较低水平的型特异GBS抗体、补体、吞噬细胞和其他非特异性防御成分，是很好的GBS培养基，胎儿吸入受感染的羊水，可导致胎儿和以后新生儿的肺炎菌血症和败血症休克火罐网。

血清GBS特异荚膜多糖抗体IgG水平＞2µg/ml时，可加强白细胞调理吞噬作用，并能杀死GBS未成熟儿缺乏来自母体的型特异抗体，易发生GBS感染，一旦发生，可使未成熟儿本来已有的调理吞噬作用的缺陷进一步受累。

早发型GBS感染是以菌血症、肺炎及肺动脉高压为其特征，败血症后期可发生周围血中性粒细胞减少肺部粒细胞浸润血管通透性增加、心肌功能障碍血压下降、中心静脉压升高和DIC。

晚发型GBS感染的发病与患儿早期带菌有关，当发生呼吸道感染时，破坏了黏膜屏障，GBS便乘虚繁殖，产生大量GBSⅢ型荚膜多糖抗原，或母亲自身抗体减少等原因。GBS骨髓炎的发病是由于早发型GBS菌血症，虽无症状，但可将细菌接种入受伤的骨骼(肱骨)中而后引起局限性的骨髓炎，患儿可无全身症状。由于患儿已产生少量抗体，血中Ⅲ型特异IgG抗体升高，可使感染局限于干骺端。

临床表现

GBS与新生儿婴儿感染

近二十年来，美国、英国、芬兰等国家的GBS感染为新生儿感染的首位，发生率分别高达61％、28％、30％，病死率达20%～50％。申阿东等报道由GBS引起的新生儿肺炎占25.71％［15］。根据感染发生的时间分为早发疾病、晚发疾病及复发疾病。由早发疾病引起的新生儿病死率为11.1％，晚发疾病者为27.8％。