心肌细胞的浊肿
心肌细胞生物电（与骨骼肌相比，心肌细胞的跨膜电位在波形上和形成机制上要复杂得多；不但如此，上述不同类型的心肌细胞的跨膜电位（图4-5），不仅幅度和持续时间各不相同，而且波形和形成的离子基础也有一定的差别；各类心肌细胞电活动的不一致性，是心脏兴奋的产生以及兴奋向整个心脏传播过程中表现出特殊规律的原因）产生的基础：心肌细胞跨膜电位取决于离子的跨膜电-化学梯度和膜对离子的选择性通透.
基本信息
- 症状名称
心肌细胞的浊肿
病因
甲亢性心脏病是甲亢的特殊临床表现之一，不仅可以加重原有的心血管疾患，而且还可单独引起心律失常，甚至心力衰竭或猝死。1
诊断
甲亢性心脏病是甲亢的特殊临床表现之一，不仅可以加重原有的心血管疾患，而且还可单独引起心律失常，甚至心力衰竭或猝死。
(1)心律失常：约有50～90%的甲亢性心脏病病人出现心律失常，其中85%～100%的病人表现为心动过速，大约10%～20%的病人表现为心房纤颤。临床心电图检查发现心律失常表现还包括窦性心律不齐、心房扑动、室性心动过速，房室传导阻滞、束支传导阻滞以及ST段压低与T波低平或倒置等。
(2)心力衰竭：据报道34.4%的老年甲亢病人伴有心脏扩大以致心力衰竭[3]。超声心动图检查发现，甲亢病人每分钟心输出量和心脏指数均高于正常，左右心房和心室都可见增大。
(3)缺血性心脏病：甲亢病人尤其是老年甲亢病人，容易发生冠状动脉供血不足症状，临床表现为心绞痛或者心肌梗死等，大多数病人(67.2%)临床上常被误诊为冠心病[3]。但是冠状动脉造影检查很少见动脉狭窄或硬化表现。
(4)二尖瓣脱垂：有文献报道一组40例甲亢病人中有17例(43%)合并二尖瓣脱垂，较对照组(18%)明显增高。2
鉴别
心肌细胞核上具有甲状腺激素(T3)受体，T3直接影响心肌收缩机制而发挥正性变力作用，T3进入胞浆后与核膜上的特异性受体结合，通过核内机制刺激心肌收缩蛋白合成增加，从而提高心肌收缩力。
T3对心肌作用的另一途径是作用于核受体以外的非核作用位点，快速提高心肌收缩力，即“核外机制”。通过这些位点，T3可提高肌浆网上钙ATP酶活性，增加心肌细胞内钙离子浓度而提高心肌收缩力;上调细胞膜钠通道，使钠离子内流增多，引起心肌细胞收缩力增强;激活线粒体内侧面的腺嘌呤核苷酸转移酶，调节ADP和ATP在线粒体内外的交换，促进ATP的生成，改善细胞供能。
甲状腺素可以使肾素血管紧张素系统(RAS)活性增强，并使心脏肾素和血管紧张素2(ANG2)的mRNA表达均增高, ANG2通过受体依赖性和电压依赖性钙通道增加心肌细胞内钙浓度，从而对心血管系统产生不利影响。
血清心肌钙蛋白1(CTn1)及肌红蛋白(Mb)是近年发现的反映心肌损伤的血清标志物，是临床用于早期诊断心肌损伤及心肌梗死的理想指标。有实验表明，甲亢组病人血清CTn1、 Mb显著高于正常组，这可能是过量甲状腺素对心肌代谢产生的影响。
甲亢性心脏病是甲亢的特殊临床表现之一，不仅可以加重原有的心血管疾患，而且还可单独引起心律失常，甚至心力衰竭或猝死。
(1)心律失常：约有50～90%的甲亢性心脏病病人出现心律失常，其中85%～100%的病人表现为心动过速，大约10%～20%的病人表现为心房纤颤。临床心电图检查发现心律失常表现还包括窦性心律不齐、心房扑动、室性心动过速，房室传导阻滞、束支传导阻滞以及ST段压低与T波低平或倒置等。
(2)心力衰竭：据报道34.4%的老年甲亢病人伴有心脏扩大以致心力衰竭[3]。超声心动图检查发现，甲亢病人每分钟心输出量和心脏指数均高于正常，左右心房和心室都可见增大。
(3)缺血性心脏病：甲亢病人尤其是老年甲亢病人，容易发生冠状动脉供血不足症状，临床表现为心绞痛或者心肌梗死等，大多数病人(67.2%)临床上常被误诊为冠心病[3]。但是冠状动脉造影检查很少见动脉狭窄或硬化表现。
(4)二尖瓣脱垂：有文献报道一组40例甲亢病人中有17例(43%)合并二尖瓣脱垂，较对照组(18%)明显增高。3