对象和方法

研究对象

2000年1月~2007年6月在我院住院的AMI患者208例，其中再灌注治疗（包括静脉溶栓+PTCA治疗）143例，非再灌注治疗65例，年龄段为40~78岁，平均年龄为61岁，其中男性患者为158例，女性患者为50例。

方法

采用日本光电6511型心电图机对AMI患者非再灌注治疗早期和再灌注治疗后短时间内进行多次常规12导联心电记录，右室、后壁、高侧壁心梗者加做V3~5R、V7~9、V4~6高一肋间的导联，分析两者之间所引起的心律失常。

非再灌注治疗

（一般对症治疗） 患者错过了静脉溶栓最佳时机，或有PTCA、溶栓禁忌证的，又或者无经济条件的患者常规休息、吸氧、解除疼痛、抗凝，控制休克、心力衰竭等对症处理。

治疗方法

①静脉溶栓方法：患者持续性胸痛超过30 min但不足6 h，并有2个或2个以上相邻心电图导联上ST段抬高≥01 mV，年龄≤75岁，而无静脉溶栓疗法禁忌证的用尿激酶30 min内静脉滴注100～150万u。②直接PTCA治疗方法：是指AMI患者未采取溶栓治疗而进行的PTCA。?

治疗后观察

根据患者临床症状、心电图表现、心肌酶谱等情况。143例AMI均符合血管再通指标[2]?：①溶后1～2?5 h内胸痛缓解。②溶后2?5 h内心电图ST段抬高最显著的导联ST段迅速下降>50%。③心肌酶峰前移，CK高峰时间16 h以内，CK-MB高峰时间14 h以内，符合上述三项中任何两项，即可判定血管再通。

结果

心肌梗死的部位：广泛前壁51例，下后壁33例，下壁33例，前壁32例，前间壁26例，下壁+前壁3例，高侧壁2例。再灌注治疗患者出现心律失常75人次，占再灌注人数52.4%：其中室性早搏37例，室性心动过速3例，房室传导阻滞21例，房性早搏9例，心房颤动3例，心室颤动1例，房性心动过速1例。非再灌注治疗患者出现心律失常17人次，占非再灌注人数26.2%：其中房性早搏5例，心房颤动5例，室性早搏4例，室性心动过速1例，房室传导阻滞1例，房性心动过速1例。

讨论

RA是指冠状动脉内血栓形成后自溶或药物溶栓、PTCA等方法使闭塞的冠状动脉再通及冠状动脉痉挛的缓解等恢复心肌再灌注所致的心率失常。随着静脉溶栓的普及和急诊PTCA的开展，再灌注性治疗所致的心率失常越来越引起我们的重视，本文对RA的临床情况进行分析。

从资料中显示再灌注治疗患者出现心律失常75人次，占再灌注人数52?4%。非再灌注治疗患者出现心律失常17人次，占非再灌注人数26?2%。由此可见AMI患者出现心律失常是以再灌注后多见，而且RA是以室性心律失常为主。AMI后RA与缺血性室性心律失常发生的机理不同。动物实验表明，冠状动脉梗阻后缺血区域动作电位时间、0相除极速率降低、不应期增加、传导减慢、室颤阈值下降。由于连续的舒张期损伤电流的存在，在边缘区容易引起缺血性心律失常。相反，由于突然再灌注，室阈值降低伴有明显的不应期缩短，并增加了动作电位的离散，舒张期电位在许多病例不明显。RA在AMI在灌注者中发生率较高，文献统计发生率为20%～80%左右[3]。而本文RA的发生率是52.45%，在文献统计的范畴内。引起RA的机理??[1]有：

①毒性氧自由基对心肌的作用：氧自由基在正常情况下有一小部分氧经单价途径还原为水，其中间产物有超氧自由基、过氧化氢和羟自由基，它们对组织细胞具有毒性作用。

②局部心肌电生理异常：再灌注后缺血区域心肌恢复供养，可使存活的心肌加速走向坏死或心肌仍处于非同步的病理状态，易于形成折返性心率失常。

③局部心肌代谢异常：心肌缺血以后，细胞内ATP合成减少丧失了排钠转钾能力。恢复再灌注、超负荷的水钠、钙离子大量进入细胞内，细胞内水肿，钙盐沉积，导致细胞水肿、肌原纤维断裂，线粒体肿胀，钙离子超负荷可经一系列途径导致心细胞膜损伤发生RA。