人物经历

在第一军医大学相继获得医学和临床医学本科、硕士和博士学位，后相继赴美国德克萨斯大学和香港大学玛丽医院内科进行博士后培训近6年。大学毕业后一直在第一军医大学（现南方医科大学）南方医院消化科工作，先后任住院、主治和副主任医师。1

擅长领域

擅长慢性胃病，肠道免疫与炎症性疾病的诊治，以及消化系肿瘤的基础与临床诊治。

主要研究方向及其特点和意义

1.胃肠道肿瘤的发生与分化

凋亡抑制蛋白(IAP, inhibitor of apoptosis)是保护细胞免于凋亡的三大蛋白家族之一。XIAP是IAP家族中作用最强大的成员，通过抑制caspase的激活而抑制内源性细胞凋亡。XAF1在大多数正常组织中高表达，而在包括消化道肿瘤的癌组织低表达，甚至无表达。XAF1过表达抑制胃肠癌细胞体外的自发及血清依赖增殖能力，并促进胃肠癌细胞凋亡和向正常细胞分化。同时，XAF1是一个干扰素诱导基因（ISG），且发现肿瘤分化诱导剂-全反式维甲酸（ATRA）上调IRF-1表达，进而刺激XAF1表达，而XAF1则在体内、体外介导了ATRA对肠癌细胞分化与凋亡的诱导作用。FHL2是XAF1的一个结合蛋白，同时是一新的胃肠癌相关癌基因，它的高表达维持了癌细胞的恶性表型、抑制其表达可诱导癌细胞分化并失去成瘤能力，在胃肠癌发生分化中具有重要意义。

2.胃肠道肿瘤的侵袭转移

转移是恶性肿瘤致死的直接原因。阻断或防逆转肿瘤进展是提高治愈率或延长带瘤生存期限的唯一途径。近年来，上皮—间充质转变（Epithelial-Mesenchymal Transition，EMT）被认为是肿瘤发生浸润与转移的标志性事件，明确EMT发生的分子机制有助于发现新的肿瘤预后特异标记，并可为肿瘤治疗提供新靶点。我们体外实验证实FHL2对肠癌细胞粘附胞外基质及创伤愈合均必不可少；FHL2直接介导了EMT标志性分子的表达，并参与TGF-β介导的EMT。同时，提出FHL2通过调控细胞膜相关性E-cadherin/β-catenin复合物的形成参与肠癌EMT及侵袭转移。更进一步，探讨了FHL2通过结合Snail转录抑制E-cadherin表达的调控机制。

个人职务

管理职务

南方医科大学南方医院消化内科副主任

学术兼职

中国微生态学会委员

中华消化学会中青年委员会副主任委员

广东消化医师工作委员会常务委员

广东省消化学会秘书

中华预防医学会微生态学会委员及临床学组副组长

广东省中西医结合学会中青年工作委员会常委