病因

绝大多数心绞痛系由冠状动脉粥样硬化性病变引起，当粥样硬化性病变造成的狭窄超过50%～75%，在心肌耗氧量增加，而冠状动脉血流又不能增加时，即可发生心肌缺血导致心绞痛发作。其他心脏病如主动脉瓣狭窄或反流也可引起心绞痛，尤其是老年人，由于主动脉瓣的退行性变可使瓣膜增厚、僵硬或钙化，少数可发展为钙化性主动脉瓣狭窄，严重时可导致冠状动脉血流减少而引起心绞痛。先天性二叶主动脉瓣至老年期也可形成严重的钙化性主动脉瓣狭窄，导致心绞痛。风湿性主动脉瓣狭窄及反流，至老年期也可引起心绞痛。此外，肥厚型心肌病左心室流出道狭窄，主动脉夹层病，梅毒性主动脉炎以及大动脉炎侵及冠状动脉等均可引起心绞痛。一些心外因素如严重贫血、甲亢、阻塞性肺部疾患等也可影响心绞痛的发作。

临床表现

多发生于休息时和日常活动时。较一般心绞痛重，时间长。时间从几十秒到30分钟不等；有的表现一系列短阵发作，每次持续1～2分钟，间隔数分钟后又出现。呈周期性，常在每天一定时间发生，尤以半夜或凌晨多见。与劳累、精神紧张无关，无明显诱因，也不因卧床而缓解。患者发作时血压升高，少数发作时血压下降。硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解。可伴有心律失常，如室性期前收缩、心动过速或传导阻滞等。

检查

1.心电图检查

（1）发作时心电图呈ST段暂时性提高，伴对应导联ST段压低，发作缓解后迅速恢复正常。

（2）多数病例可见ST段抬高的同时，T波增高变尖，发作缓解后原ST段抬高导联可出现T波倒置。

（3）发作前ST段呈压低或T波倒置，发作时可使ST段回升至等电位线，或T波直立，即所谓“伪改善”。

（4）发作时R波幅度增高或增宽，S波幅度减小，有时可出现u波倒置。

（5）发作时伴各种心律失常，如频发室早，Ront，窦性心动过缓，房室传导阻滞等。

（6）如果以后发生心梗，其部位往往是心绞痛发作时出现ST段抬高的导联。

2.24小时动态心电监测

变异性心绞痛患者于心绞痛发作前可见到周期性（5～20分钟间隔），无痛性ST段抬高，并有明显时间分布规律，从午夜零时至次日上午10时，尤其清晨（5～6时）发作最频，而上午10时至下午18时发作最少。

3.201Ti心肌灌注显像

在休息时发作中可显示心肌缺血区充盈缺损，并在含化硝酸甘油后可恢复正常。

4.冠状动脉造影

发作时痉挛处的冠状动脉管腔完全闭塞或次全闭塞，远端不显影或显影迟缓，经硝酸甘油或硝苯地平冠状动脉内推注后可使痉挛解除，怀疑变异性心绞痛，但CAG正常或冠状动脉样硬化狭窄不显著者宜进一步作冠状动脉激发试验。

（1）碱激发试验  麦角新碱系冠脉血管平滑肌α-肾上腺素能受体和5-羟色胺受体的兴奋剂，可诱发冠状动脉痉挛，即将0.4mg麦角新碱用生理盐水稀释至8ml，每隔3～5分钟从静脉推注，逐次增量0.05mg（1ml），0.1mg（2ml），0.25mg（5ml）达总量0.4mg，每次给药后1分钟，3分钟，5分钟记录心电图，自觉症状并进行冠状动脉造影，试验结束后并经硝酸甘油以解除麦角新碱所致全身血管收缩作用，冠脉局灶性痉挛致血管狭窄≥70%，同时伴有心绞痛症状和（或）心电图改变者为阳性，临床确诊为变异性心绞痛患者中，试验几乎均为阳性，此试验有一定危险性，需有熟练的冠脉造影经验和插管技术，并需有一定的急救设备和丰富的急救经验。