病因

(一)发病原因

新生儿感染艾滋病主要来自母亲，艾滋病的母亲传播有3条途径：宫内传播 、产时传播、产后传播。多数母婴传播多为宫内传播，主要经胎盘和羊水感染。科学家已经从人的脐血和羊水中分离出HIV，说明胎儿感染HIV是由母亲垂直传播的。

1.母-婴垂直感染 新生儿AIDS的发病和孕母有密切关系，因婴儿AIDS中相当一部分是通过母-婴垂直传播而获得。

2.母-婴水平感染新生儿生后可通过感染AIDS病原体的母亲的乳汁而受染。

3.医源性感染

(1)注射器及针头感染：新生儿、婴儿还可因多次静脉注射，经注射器及针头等方式受染。

(2)输血与血制品感染：据Ammann等(1983)报告1例生后几天内反复接受输血与血制品的新生儿于生后6个月时出现AIDS症状，并无CMV、HDV及EBV感染的证据，经对供血员调查后发现，其中1名在供血后7个月发生AIDS，推测供血员系病原体携带者，且表明血制品的输入或输血可传播AIDS。

(二)发病机制

已知CD4是HIV外膜糖蛋白的受体。HIV病毒通过表面的糖蛋白gpl20在同是糖蛋白的gp41的参与下与宿主细胞受体CD4结合入侵靶细胞，故表面表达CD4抗原的细胞均是HIV的靶细胞。Th细胞高表达CD4分子，因此Th细胞是HIV的主要靶细胞，巨噬细胞、树突细胞和小胶质细胞也较高表达CD4分子，所以这些细胞也对HIV易感。淋巴结内巨噬细胞、滤泡树突细胞是AIDS潜伏期HIV繁殖的主要场所，是HIV的储藏库，也是感染CD4 T细胞的源泉。树突细胞的大量死亡，造成外周淋巴细胞的毁坏。HIV侵入CD4细胞后，在细胞质中经病毒的反转录酶作用将病毒RNA转为DNA。病毒DNA与病毒整合酶进入细胞核，在后者的作用下，整合入宿主细胞基因组内，整合的病毒可潜伏数月甚至数年不复发，这就是AIDS潜伏期长的原因。HIV如何杀伤CD4细胞的机制尚不十分清楚。由于Th细胞被大量破坏，从而丧失调控其他淋巴细胞(如B细胞分化)亚群的能力，机体的免疫网络遭到破坏，免疫调节失去平衡，导致免疫缺陷。HIV病毒攻击大量CD4细胞，使细胞免疫功能低下或丧失，引起各种机会感染致死。另由于B细胞调节失控，多克隆B细胞被活化大量表达免疫球蛋白，患者发生自身免疫性疾病，以及对新的抗原反应性降低而发生感染，如小儿易患严重化脓性感染。某些单核巨噬细胞(表达CD4抗原)也可被HIV侵袭，使其趋化能力降低，使白细胞介素-1和肿瘤坏死因子释放增加，致机体发热，消耗增加、消瘦等。由于HIV对靶细胞(主要是CD4细胞)的不断破坏，致使CD4 T细胞消耗殆尽和外周免疫器官毁损，免疫严重缺陷，最终招致各种感染和恶性肿瘤而致死。2

症状

新生儿获得性免疫缺陷综合征

新生儿由于免疫系统尚不成熟，很少接触外来抗原，生成的免疫记忆细胞数量少，HIV感染后免疫系统损害较成人严重，潜伏期短，出现症状早，病情进展快，发生淋巴细胞样间质性肺炎和继发细菌感染较多，从母婴传播所致感染的患儿，可早在出生后几个月就出现临床征象，潜伏期数月至数年不等。

1.一般临床表现：有持续发热，消瘦，低出生体重，出生后体重不增，黄疸不退，肝脾肿大，多部位浅表淋巴结肿大等。

2.细菌感染：严重的反复的细菌感染，如败血症，肺炎，腹泻，尿路感染，皮肤感染，中枢神经系统感染等成为婴儿死亡的重要原因之一。

3.机会感染：持续性或反复性鹅口疮。

4.肿瘤：在成人患者中见到的Kaposi肉瘤，在儿童患者中少见。

HIV感染急性期常无症状或症状轻微，易被忽视，因此必须依赖血清学检查，可以用ELISA法测血清抗HIV抗体，如阳性再作Western blot测HIV抗原以确诊，若上述检查均阳性即可诊断HIV感染。3

检查