病因

(一)发病原因

毛孢子菌属真菌学分类为有丝孢子菌，属于担子菌门，系统发生与隐球菌属相近，实际上，包括了一个异质性的群体，多数毛孢子菌能同化多数碳源和氮源，使传统营养实验难于鉴别，毛孢子菌的生态学特征为既可见于环境中腐物寄生于水和植物中，也可分离于人体的特定部位(消化道，呼吸道，泌尿道和皮肤)，最近通过形态，在细胞壁中存在木糖，超微结构，免疫学特性，生理生化，辅酶Q系统，DNA-DNA杂交和部分26SrRNA序列分析，将本菌属重新划分为17个菌种和5个变种，其中有6种致病性菌：

1.卵圆形毛孢子菌(Trichosporon ovoides)，可引起浅部真菌病即白毛结节和皮肤损害。

2.墨毛孢子菌(T.inkin)，主要分离自人体腹股沟区和肛门，可引起阴毛的白毛结节，也有两例引起系统性真菌病的报道，即心内膜炎和腹膜炎。

3.T.asahii(包括三个变种，即var.asahii，var.coremiformis和var.faecalis)，多数分离自内源性免疫缺陷患者，也可分离自肝炎患者的血液中，或引起皮肤损害，也有引起被哺乳动物白毛结节的报道。

4.类星形毛孢子菌(T.Asteroides)可引起皮肤损害。

5.皮肤毛孢子菌(T.cutaneum)引起皮肤损害和腋毛毛结节病及变应性应。

6.黏膜毛孢子菌(T.mucoides)，多数分离自内源性免疫缺陷患者，也可见于阴毛白毛结节病，最近也有分离自甲真菌病的报道，但目前亦有人仍以白吉利毛孢子菌代表这一属的所有病原菌。

(二)发病机制

浅表感染，又称为白毛结节，为白色，棕黑色或绿色颗粒状纺锤状小结节，包围毛干并呈不规则散在分布，有时结节可以融合成团块，某些具有遗传素质的患者可与毛孢子菌的抗原发生反应而导致肺炎，侵袭性毛孢子菌病主要见于免疫缺陷患者，约90%的患者见中性粒白细胞减少，通常为恶性血液系统肿瘤，皮肤损害是第三位常见病变，可反映感染播散情况，表现为背部及四肢的红斑性丘疹，有时可伴水疱，丘疹逐渐发展为中央坏死。

症状

毛孢子菌病

1.浅表感染 又称为白毛结节，为白色，棕黑色或绿色颗粒状纺锤状小结节，包围毛干并呈不规则散在分布，有时结节可以融合成团块，在真菌生长处的毛干质脆易于折断，此种毛干上结节质地较柔软，并易用手将结节从毛干上擦去。

2.过敏性肺炎 有报道本菌是过敏性肺炎的病因之一，某些具有遗传素质的患者可与毛孢子菌的抗原发生反应而导致肺炎，通过从患者居住的环境中清除此菌可以降低本病的发生率，目前在日本以外地区尚无相关报道。

3.侵袭性毛孢子菌病 主要见于免疫缺陷患者，约90%的患者见中性粒白细胞减少，通常为恶性血液系统肿瘤，其他风险因素包括艾滋病，严重烧伤，静脉插管，皮质类固醇激素治疗以及心瓣膜手术等，主要由灰毛孢子菌和黏毛孢子菌引起。

侵袭性感染可分为播散性和局限性，播散性最常见，表现为急性发热，一般常用的抗生素治疗无效，感染常进行迅速，导致多器官衰竭和败血症，肺和肾最常累及，肺部累及可出现呼吸困难，咳嗽，少痰，胸部X线示肺泡弥漫性浸润，肾部累及多于尸检时发现，临床表现为肾衰伴镜下血尿和蛋白尿，皮肤损害是第三位常见病变，可反映感染播散情况，表现为背部及四肢的红斑性丘疹，有时可伴水疱，丘疹逐渐发展为中央坏死，一些患者如血细胞减少状况改善且应用抗真菌治疗有效，可转化为慢性播散型有如慢性播散型念珠菌病，罕见肝，脾受损，表现为发热和血清碱性磷酸酶升高。

感染可局限于单个器官，包括心瓣膜，中枢神经系统，腹膜和外科伤口，绝大多数心内膜炎由人工瓣膜引起，也有因注射毒品而引起，通常表现为大且厚的瓣膜赘生物，易发生栓塞，特别是下肢，中枢神经系统感染的主要症状包括头痛，恶心，呕吐和发热，多见于急性淋巴细胞白血病，有一例脊髓X线照相致脑膜炎的报道，有慢性腹膜透析致腹膜炎的报道。

检查