原因

(一)发病原因

目前认为导致血管性痴呆的病理生理因素主要有以下5种：

1.脑动脉闭塞导致多发性梗死和脑组织容积减少颈内动脉或大脑中动脉起始部反复多次的发生动脉粥样硬化性狭窄及闭塞，使大脑半球出现多发性的较大的梗死病灶，或出现额叶和颞叶的分水岭梗死，使脑组织容积明显减少，一般认为当梗死病灶的体积超过80～100ml时，可因严重的神经元缺失和脑萎缩出现认知功能障碍的临床表现。

2.缺血和缺氧性低灌注大脑皮质中参与认知功能的重要部位以及对缺血和缺氧较敏感的脑组织由于高血压和小动脉硬化所致的小血管病变，长期处于缺血性低灌注状态，使该部位的神经元发生迟发性坏死，逐渐出现认知功能障碍。临床常见的血管性痴呆患者可在反复发生短暂性脑缺血发作之后，出现近记忆力减退、情绪或性格改变。国外学者通过对心血管疾病患者发生认知功能障碍所做的调查发现，有多次心力衰竭病史或心律失常病史的患者中，痴呆发生的比例明显高于同年龄组的对照者。

3.皮质下白质病变白质内的小动脉壁出现玻璃样变性，管壁纤维性增生及变厚，白质发生广泛弥漫的脱髓鞘改变，使皮质和皮质下的联系受到影响，出现不同程度的认知功能障碍，最常见的类型为Binswanger病，其次还可见于伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病(CADASIL)。

4.出血性病变包括脑组织外出血的硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血，以及大脑半球内出血性血肿，对脑实质产生直接破坏和间接压迫，并阻塞了脑脊液循环通路，临床逐渐出现不同程度的痴呆表现。

5.各种类型的炎症性脑血管病包括非特异性血管炎，以及结核、梅毒、真菌、寄生虫等均可成为脑血管性痴呆的病因。此外，血液病、一氧化碳中毒，以及中枢神经脱鞘病等偶尔也可引发脑缺血或脑梗死，进而出现痴呆症状。Wallin等曾提出过一种以神经递质缺损为主的非多梗死的脑血性痴呆，值得注意。

(二)发病机制

脑血管性痴呆的病变分布有以下特点：

①病变多发，梗死灶总体积要达到一定程度;

②大块单个病灶多见于左侧;③病灶分布多见于额、颞叶及丘脑;

④脑室旁白质也常受损。从机能定位看，这些区域的损害与临床出现的智能障碍密切相关。

大脑皮质的功能极为复杂，通过密集的细胞突触联系，对各种信息进行分析，综合，随时作出相应的反应。一旦脑组织受损，特别是双侧皮质受损，势必影响这种精细的高级神经功能，出现各种智能障碍。但脑皮质的代偿性很强，只有损害到达一定程度，才失去代偿能力，出现临床症状。

左侧大脑半球在右利手的人群为优势半球，对语言、抽象思维等高级神经活动起主导作用，一旦出现大块病变，不难理解将显示智能的衰退，形成痴呆。

大脑皮质与皮质下、各区均有特异的神经功能。与精神活动有紧密联系的如额叶、颞叶、丘脑等，常与智能密切有关。额叶皮质可通过3条环路与皮质下联系：

①前额叶背外侧与其皮质下到尾状核、苍白球、丘脑。其病变可出现口语与设计流畅性减慢，学习与记忆功能减退，运动程序失常。

②额叶眶面到尾状核其病变可出现性格改变，躁狂、易激惹冲动。

③前额叶内侧至扣带回、纹状体腹侧。其病变表现为缄默、无欲状，睁眼但不能自发说话，回答问题常是单音节，尿失禁。总之额叶，特别是前额叶及眶面的病变，可出现躁狂、缄默、语言及动作失流畅，缺乏原动力，注意力不集中，记忆力障碍，构成痴呆综合征。