原因

病因未完全明确，一般认为主要是由于中枢神经系统功能失调，导致自主(植物)神经的失衡在过劳、高度紧张、精神创伤等应激情况下诱发起病。

发病机制：

1、发病机制现认为与心血管系统对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应过度敏感有关。研究证实，患者的血、尿中儿茶酚胺含量正常，静滴异丙肾上腺素后，心动过速及高血压等症状和高心搏量状态加剧，给beta;受体阻滞药后则症状高心搏量很快改善因此，说明了并非儿茶酚胺分泌增多而是心脏beta;受体对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应增强或过度敏感所致。

2、病理生理心排量取决于心率与心搏量，后者又取决于心肌收缩力、心脏前负荷(静脉回心血量、心室扩张度)和心脏后负荷(外周血管阻力)，并受交感和副交感神经、血中儿茶酚胺与乙酰胆碱浓度和体温等因素调节正常人在上述因素协调下，静息时心排量恒定，成人心脏指数为2.6～4.0L/(min?m2)，体力运动、情绪激动、饱餐后及湿热环境下可以增加，但睡眠体位改变无影响。

检查

本症各年龄均可发病年龄分布7～80岁，80%在20～40岁之间，女性多于男性，为3∶1～6∶1，病前大多有明显精神因素如过劳、高度紧张、精神创伤、病后等，也有部分医源性，少数无诱因。

症状多种多样，主要表现心血管及精神神经系统症状，以胸闷心悸、头晕、乏力，心前区疼痛最多见，胸痛持续时间长，多为刺痛，其次低热、多汗、失眠、四肢发麻，自觉气短、气不够用，叹气后舒服，少数有短暂晕厥，咽部阻塞感。当站立、紧张激动时加重，卧位、恶心呕吐减轻劳累后轻度气急，但工作一般不受影响，若出现心力衰竭会有端坐呼吸。

体征方面有焦虑，但多数外观状态尚好。心率静息时多达90～100次/min以上，个别达170次/min，常随体位、情绪激动而变化站立或工作时增快，卧位或睡眠时降低，正常成人立卧心率差数为(8.23plusmn;4.3)次/min，本症却达(16.95plusmn;9.18)次/min。病程长者可有轻度心脏扩大触诊心前区心脏搏动强而快听诊第1心音亢进，部分有收缩期喷射样喀喇音、第3及第4心音，第2音分裂，可闻及1～3级收缩早中期喷射性杂音，以胸骨左缘第3、4肋间、胸骨右缘第2肋间和颈外动脉上最明显，运动后更为显著。收缩压可轻度升高19～21kPa，脉压增大，有水冲脉枪击音和毛细血管征。可有手足发抖和腱反射增强。

并发症：严重病侧可出现心力衰竭。

鉴别诊断

手足发抖是常见病症但临床上易忽视，需要做如下鉴别：

1、甲状腺功能亢进：因心悸、心动过速、多汗、失眠、甲亢心脏病时心电图变化，与本病相似，但本症心动过速立卧位差值大，随情绪紧张而加剧甲状腺不大，无突眼征，甲状腺功能检查正常可与甲状腺功能亢进鉴别。

2、心肌炎：本症多见青年人，因心悸、胸闷、气促、心电图ST-T改变、期前收缩，与心肌炎易混淆但本症起病前往往有精神因素，心音有力，激素、休息症状改善不大，对beta;受体阻滞药效果好可将两者鉴别。

3、心脏神经官能症：异丙肾上腺素、普萘洛尔有助诊断本症，可与一般神经官能症鉴别。

4、二尖瓣脱垂：因两者均心悸、胸痛、乏力头晕，心电图ST-T变化予普萘洛尔症状缓解，故易混淆但收缩中晚期喀喇音、超声心动图及药物试验可将两者区别。

5、嗜铬细胞瘤：本症因儿茶酚胺反应敏感的症状误为体内高儿茶酚胺血症的嗜铬细胞瘤，但通过测定24h尿香草基杏仁酸、肾上腺电子计算机断层扫描(CT)有助鉴别。

6、冠心病：尤其伴有高血压者，也有脉压大、脉搏有力、心电图ST-T异常、运动试验阳性表现。但本症表现多样，与体位情绪关系大，心动过速与运动量不相适应，予beta;受体阻滞药症状迅速缓解有助鉴别。但要注意，两病可同时并存，特别一些年龄大的本病患者会同时合并冠心病、高血压病。

7.其他原因引起高动力循环状态，如贫血动静脉瘘妊娠、脚气病、肺源性心脏病、肝硬化类癌综合征，均有明确原发病症状、不难鉴别。