疾病简介

流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）又称虱传斑疹伤寒(louse-borne typhus)，是普氏立克次体（Rickettsia prowazeki）通过人虱为媒介引起的急性传染病。其临床特征为急性起病，持续高热，特殊皮疹及明显的中枢神经系统症状。患流行性斑疹伤寒后数月至数年，可能出现复发，称为复发型斑疹伤寒，又称Brill-Zinsser病。立克次体是1910年由Ricketts从389例斑疹伤寒病人血液中发现的。1913年，Prowazekii从患者中性粒细胞中也找到了病原体；此二人都在研究斑疹伤寒中牺牲。为纪念他们遂将流行性斑疹伤寒的病原体命名为普氏立克次体(Rickettsia prowazekii)

我国金代张戴人著《儒家亲事》初次提出“斑疹伤寒”病名，并能与伤寒鉴别。直到1850年上海流行时才有了准确记载。

发病原因

发病的原因主要是感染了普氏立克次体，普氏立克次体是一种专门寄生在细胞内的微小球杆菌，大小为大小为（0.3～1）μm×（0.3～0.4）μm，革兰染色阴性。因为本身的酶系统不完善，不能完成三羧酸循环，需要从所寄生的真核细胞中获取辅酶A、NAD等物质才能繁殖生长。

传染源：该病的传染源是感染普氏立克次体的患者，从潜伏期末就开始具有传染性，到发病后1周传染性最强，病原体也可以长期隐伏于单核吞噬细胞系统，当人体免疫力低下时再次增殖、复发。

传播途径：人虱为传播媒介，主要是体虱，其次为头虱，阴虱一般不传播。人虱在适宜的温度下存活（29℃左右最活跃），以吸人血为生，叮咬患者后，立克次体在虱子肠壁上皮细胞内繁殖，胀破细胞后立克次体进入肠腔，当再次叮咬人或者被人人虱死亡破碎后立克次体从人虱体内逸出，从人体破损的皮肤进入人体而感染人类。

人群易感性：人普遍易感，感染后可获得比较持久的免疫力。

流行特征：寒冷地区多发，冬春季发病较多，主要是因为穿衣服较多而洗换较少有利于人虱孳生及活动，战争、贫困等导致卫生条件差与本病流行相关。

发病机制

本病的主要发病机理为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫、变态反应。立克次体侵入人体后，先在小血管和毛细血管的内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，立克次体散布到全身各器官的内皮细胞继续繁殖。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。立克次体对血管内皮细胞的直接损伤和其释放的毒素将引起全身的微循环障碍。临床则表现出组织器官受损的相应症状。病程第2周随着体机体抗感染免疫的产生出现变态反应，使全身病变进一步加重。[1]

病理生理

基本的病理变化是小血管炎，典型的的特点是增生性、血栓性、坏死性血管炎及血管周围炎性细胞浸润所形成的立克次体肉芽肿，也称为斑疹伤寒结节。这种血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑皮质、延髓、基底节的损害最重，桥脑、脊髓次之。脑膜可呈急性浆液性炎症。肺可有间质性炎症和支气管肺炎。肝脏汇管区有嗜碱性单核细胞浸润，肝细胞有不同程度的脂肪变性及灶性坏死与单核细胞浸润。肾脏主要呈间质性炎性病变。

肾上腺可有出血、水肿和实质细胞退行性变，并有斑疹伤寒结节。

临床表现

一．多发群体

各年龄组对本病均具高度易感性，15岁以下的儿童得本病时病情较轻。据国内一些地区的报道，轻型或不典型病例并不少见，一次得病后有相当持久的免疫力，偶可再次感染发病。除复发型斑疹伤寒外，复发（短期内）极少见。

二．疾病病状

潜伏期5～21日，平均10～14日。