简介

化学性质：相对于剧毒的氰化物，氰酸盐毒性较低。

物理性质：

1、溶解性：碱金属和碱土金属的氰酸盐都溶于水。重金属的氰酸盐难溶于水。

2、性状：氰酸钾：白色晶体；氰酸钠：无色结晶粉末；氰酸银：白色结晶；氰酸铵：无色针状晶体。

制备：将氰化钾或氰化钠在空气中熔化或与氧化剂（如氧化铅、四氧化三铅、重铬酸钾等）共熔即可得氰酸盐。

用途：氰酸盐主要用于有机合成。

氰酸盐诱导人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤

探讨尿素水解产物氰酸盐(cyanate)对体外培养的血管内皮细胞氧化应激和功能障碍的作用。培养人脐静脉内皮细胞系(human umbilical vein endothelial cells，HUVECs)，通过CCK8法检测氰酸盐对内皮细胞活力的影响；采用DCFH-DA法检测ROS水平；用比色法测定NO水平 ；分别用细胞免疫荧光和Western blot检测 ICAM-1(intercelluar adhesion molecule-1)、eNOS(endothelial nitric oxide synthase)表达。氰酸盐呈浓度依赖性影响内皮细胞活力，与对照组相比，当氰酸盐浓度为1.00mmol/L时，细胞活力受到明显抑制(P<0.05)；与正常组和阴性对照组(甘露醇组)相比，氰酸盐诱导内皮细胞内ROS水平明显升高；NO水平明显减少(P<0.05)。免疫荧光结果显示，氰酸盐作用内皮细胞24h后，ICAM-1荧光明显增强，eNOS明显减弱(P<0.05)。Western blot结果显示，内皮细胞内ICAM-1水平随氰酸盐浓度升高和负荷时间延长上调，而eNOS水平下调(P<0.05)。氰酸盐诱导血管内皮细胞氧化应激产生和功能障碍。1

不同浓度氰酸盐对HUVECs活力的影响

为了明确氰酸盐对细胞活力的影响，采用CCK8法检测不同浓度氰酸盐负荷内皮细胞24h后的活力。结果显示，随着氰酸盐浓度的不断升高，细胞活力呈逐渐下降的趋势，当氰酸盐的浓度达到1.00mmol/L时，细胞活力受到抑制(P<0.05)，并随浓度增加到2.00mmol/L而受到显著抑制(P<0.01)。1

氰酸盐诱导HUVECs内ROS的产生

利用荧光探针DCFH-DA对细胞内ROS进行检测。为了排除渗透压对细胞造成的影响，选用同等浓度的甘露醇作为阴性对照，与氰酸盐作用内皮细胞相同时间(24h)后，荧光结果显示，正常组和对照组中仅可见微弱的绿色荧光，无显著差别；氰酸盐组的绿色荧光明显强于正常组和对照组(P<0.05)。此结果提示，氰酸盐诱导HUVECs ROS产生，排除了渗透压的影响。1

氰酸盐对HUVECs内NO水平影响

实验组用0、0.5、1.00和2.00mmol/L氰酸盐作用内皮细胞24h，对照组换新培养液正常孵育，待到时间后，收集细胞培养液，检测两组HUVECs产生的NO水平的变化。结果显示，与对照组相比，1.00mmol/L氰酸盐作用内皮细胞后NO水平较对照组明显降低(P<0.05)。1

氰酸盐对蛋白质水平的影响

待HUVECs生长至80%汇合时，以0.25%胰蛋白酶消化细胞，加入铺有10mm×10mm盖玻片的24孔板，培养24h后，以1.00mmol/L的氰酸盐作用内皮细胞24h，检测ICAM-1和eNOS的荧光强度。结果显示，ICAM-1和eNOS在细胞内的表达呈特异性的绿色荧光，而胞核被DAPI染成蓝色荧光。正常组细胞中ICAM-1的绿色荧光微弱，氰酸盐组细胞中ICAM-1的绿色荧光明显强于正常组；而eNOS的水平正相反，氰酸盐组细胞中eNOS的绿色荧光较正常组弱。这提示，氰酸盐能诱导HUVECs炎症因子产生和内皮舒缩功能障碍(P<0.05)。1

氰酸盐负荷蛋白质水平

根据CCK8实验，以0、0.50、1.00和2.00mmol/L的氰酸盐负荷内皮细胞24h后收集细胞。同时，时间梯度组以1.00mmol/L氰酸盐负荷细胞0、24和48h后收集细胞。Western blot结果显示，随着氰酸盐浓度的升高和负荷时间的延长，ICAM-1蛋白质水平上调，而eNOS蛋白质水平下调(P<0.05)。1