子痫前期
基本信息
- 英文名
Pre-eclampsia
- 所属科室
妇儿科 - 产科
- 传染性
无传染性
- 多发群体
初产妇、高血压孕妇、血管疾病孕妇
- 常见病因
不明
- 西医学名
子痫前期
- 治疗方法
扩容治疗、降压治疗、药物治疗
- 常见症状
血压升高、蛋白尿、头痛、眼花、恶心、呕吐、上腹不适等
分类诊断
轻度子痫前期
子痫前期
妊娠20周后出现收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg伴蛋白尿≥0.3g/24小时或随机尿蛋白≥（+）。
重度子痫前期
子痫前期
子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期：①血压持续升高：收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg；②蛋白尿≥2.0g/24小时或随机蛋白尿≥（++）；③血清肌酐≥1.2 mg/dL除非已知之前就已升高；④血小板<100,000/ML（<100×10∧9/L）；⑤微血管病性溶血—LDH升高；⑥血清转氨酶水平升高—ALT或AS；，⑦持续头痛或其他大脑或视觉障碍；⑧持续上腹部疼痛。
发病原因
可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。
滋养细胞侵袭异常
可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸，异常狭窄的螺旋动脉使得胎盘灌注减少和缺氧，最终导致子痫前期的发生。
免疫调节功能异常
母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调，是子痫前期病因的重要组成部分。
血管内皮损伤
子痫前期
氧化应激、抗血管生成和代谢性因素，以及其他炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。
遗传因素
子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家族遗传倾向：患子痫前期的母亲其女儿子痫前期发病率为20-40%；患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为11-37%；双胞胎中患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为22-47%。但至今为止，其遗传模式尚不清楚。