代偿反应

意义

代偿反应

●代偿,意味着按"正常"状态已不能实现原有的代谢平衡了，故多对身体不利。如甲状腺分泌不足，腺体可通过产生更多的腺细胞来维持激素的生成量，导致甲状腺增大。心输出量不够，后负荷增加往往是对低心排的代偿反应：通过增加心肌的厚度来提升收缩力，导致心脏肥厚。还有PH值改变，酸碱平衡失调，机体都有继发性代偿反应，减轻酸碱紊乱，pH值恢复至正常范围，以维持内环境的稳定。

当然，也可以用代偿原理治疗很多疾病。

●机体可通过4个方面的代偿来维持正常的生命活动。

（1）器官储备力的动员和代偿性增生：人体重要生命器官的储备力很大，如肝、肾、肺、只要有1/5～1/10的正常组织就足够机体需要。因此，肝肾功能障碍只有在器官发生弥漫性病变时才能检查出来。而且当器官的一部分发生病变时，健康部分还会代偿性增生。

（2）机能为主的代偿：如心脏瓣膜病时，通过心肌的肥大，心脏收缩力的加强，维持着循环的正常。

（3）代谢为主的代偿：如酸碱平衡紊乱时体内存在的多对缓冲系统发挥作用，使体液的酸碱度保持在相对平衡的状态。

（4）结构的代谢：如器官的肥大、再生、组织的修复等。

代偿性激活

1、交感 - 肾上腺髓质系统被激活

2、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活

3、心房肽的作用

4、抗利尿激素的作用

心脏本身代偿

（一）、心率加快

这是一种见效迅速的代偿。由于心输出量=每搏输出量 × 心率，所以在一定的范围内，在每搏输出量（ stroke volume ）不变的情况下，心率（ heart rate ）的增快可提高 CO ，并可通过提高舒张压，促进冠脉的血液灌流。但这种代偿方式有限，且不经济。当心率过快时（成年人大于 180 次 /min ），因心肌耗氧量增加、舒张期缩短及心脏充盈不足， CO 反而减少。临床上可用心率加快的程度作为判定心力衰竭严重程度的一项指标。

心率加快主要是由交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增加引起的。其机制为： ① 心衰时 CO 减少，动脉血压降低，对压力感受器刺激减弱，引起心率增快；②由于 CO 减少，使右心房和腔静脉压力升高，刺激压力或容量感受器，反射性地儿茶酚胺分泌增加，通过心肌细胞膜 β 和 / 或 α 受体，使心率加快，心肌收缩性增强。②缺氧刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，反射性地引起心率加快。