症状体征

1.临床症状 最常见的症状是胃肠道出血，占应激性溃疡患者的64%。呕血发生率为黑便的2～3倍。43%的应激性溃疡患者出现大出血(血细胞比容降低10%以上)或休克。9%的患者出现无法解释的腹胀。疼痛不常见，仅占患者的4%；发生溃疡穿孔者也仅有1/3的病例出现疼痛。大约有20%的应激性溃疡患者无症状表现。而且大多数患者在烧伤后3星期内有症状，其中约60%是在伤后8天以内出现。

2.纤维胃镜所见 在伤后5h已观察到胃黏膜早期变化，出现红斑、瘀血，与苍白的黏膜，灶性黏膜出血及表浅糜烂。个别病例在24h后出现盔甲图形(fullpanoply)黏膜病变。胃底和胃体黏膜普遍受累，而胃窦部有一半病例受累。十二指肠黏膜出现类似变化者达72%。黏膜活检显示微血管充血、水肿、出血及上皮细胞坏死。十二指肠巴氏腺扩大。一般在伤后72h可见急性黏膜溃疡形成。

用药治疗

烧伤后急性消化道溃疡，开始应采用内科治疗，注意饮食或管饲营养，口服抗酸药物。抗酸剂种类繁多，以往应用的碳酸氢钠因易并发代谢性碱中毒，已弃用。氢氧化铝与磷酸盐结合后影响其吸收和中和胃酸的作用，加重老年人的骨质疏松，也已少用。常用的有硫糖铝(Sucralfate)，H2受体阻滞剂和质子泵阻滞剂(proton pump inhibitor)。

硫糖铝为8-硫酸蔗糖与氢氧化铝结合形成的复合体，在酸性环境下形成硫酸蔗糖复合阴离子，与带阳电荷的渗出蛋白质相结合，形成一层保护膜。硫糖铝能促进胃黏膜内合成内源性的PGE2，降低氧自由基脂质过氧化作用，保护黏膜，其抗酸效果(维持胃内容pH在5.0以上时)与H2受体阻滞剂相仿。硫糖铝仅2%～5%被吸收，能引起便秘，不能杀灭幽门螺杆菌。硫糖铝悬液85%以上的颗粒细度小于10μm，流动性好，应用的硫糖铝悬液(舒克)1g/10ml，4次/d。

H2受体阻滞剂可阻断胃内壁细胞膜上组胺H2受体，抑制腺苷酸环化酶的活性，减少cAMP的合成，从而减少胃酸的分泌，还能抑制组胺、胰岛素、五肽胃泌素、乙酰胆碱、咖啡因等内源性促泌素等。常用的H2受体阻滞剂有西咪替丁(cimitidine)，雷尼替丁(ranitidine)和法莫地丁(famotidine)。西咪替丁常用剂量200～400mg，口服，每6小时1次；不能口服者，可用静脉注射；安全、毒性低，偶见腹泻、皮疹，肌肉酸痛、血清转氨酶增高、白细胞减少等副作用，但大多轻微，停药即可消失。雷尼替丁(ranitidine)作用比西咪替丁(甲氰咪胍)强4～5倍以上，药效持续12小时以上，常用剂量150mg，2次/d。第三代H2受体阻滞剂法莫替丁，其制酸能力比西咪替丁强20～50倍，可口服或静注，剂量为每天40mg，分2次给药，维持量为每天20mg；法莫替丁的副作用较少，主要有眩晕、头痛、疲乏、腹泻或便秘、口干、厌食、肌肉痛，血清ALT一过性或可逆性升高，极罕见的副作用为中毒性表皮松解(toxic epidermolysis)。

质子泵抑制剂(proton pump inhibitor)是新近采用的制酸剂，选择性地积聚在活化胃壁细胞的分泌小管(canaliculi)高度酸化部位，转化为thiophilic sulfenamic，结合在H+/K+三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase)的α-亚基上，从而抑制酸的分泌，使H+难以转道至胃腔内。已经问世的有Esomeprazole(艾美拉唑)，Lansoprazale(兰索拉唑，阿斯利康)和Omeprazole(奥美拉唑，洛赛克)。抗酸能力强于H2受体阻滞剂，可以防止出血。一般口服，Esomeprazole每天40mg，Lansoprazole每天30mg，

饮食保健

饮食应选用清淡、少刺激的食物。维生素A是胃肠道黏膜分泌黏液所必需，烧伤后即可应用(肌注5万～10万U，1～2次/d)。早期应用生长激素有助于胃黏膜细胞的再生。

预防护理

首先是及时有效复苏防止或减轻胃肠道血液灌流不足，其次要降低胃液H+浓度，抑制胃蛋白酶的活性。早期开始应用抗酸药物，有助于预防应激性溃疡。近年来发现早期应用肠道营养，不但提供营养物质、增加热卡，而且能有效地增加肠胃道血液灌流，减轻黏膜的缺血再灌流损害，也能通过稀释性碱化，使胃液酸度降低，补充谷氨酰胺，更能促进损伤黏膜的修复。

病理病因

应激性溃疡大多发生于严重烧伤患者，尤其是重度休克、延迟复苏、严重感染的患者，最早可发生在烧伤后48h以内。应激性溃疡是由一应激原诱发的急性胃肠黏膜损害，而少有或没有炎症的特点。应激性溃疡的病理生理学仍然不十分了解。多种因素涉及烧伤应激性溃疡的发病，如损伤的胃黏膜灌流是黏膜溃疡形成的影响因素之一；继发于胃黏膜血流量下降的黏膜保护机制的障碍也是发病学中的因素。 1.胃黏膜血流量减少? 烧伤后血容量减少，心排出量下降是胃肠道缺血的基本原因。加上烧伤后一些血管活性物质尤其是血管收缩性物质如儿茶酚胺类的肾上腺素及去甲基肾上腺素，内皮素、细菌内毒等增多，改变微血管的舒缩能力，引起胃黏膜血管收缩，黏膜下短路开放，血液分流，及血管内凝血等从而造成胃肠道黏膜血流量明显下降，使胃肠道黏膜的血液灌流严重不足。出现黏膜水肿、表浅性瘀斑、出血和糜烂点，表层上皮坏死及多发性小的黏膜溃疡。胃黏膜缺血以后，细胞能量代谢发生障碍，致ATP生成减少、降解加快、再生能力下降，胃黏膜发生糜烂和溃疡形成。烧伤休克复苏不当或者延迟复苏的患者，大量氧自由基产生与释放，造成细胞膜脂质过氧化，也加重胃肠道黏膜损伤。 2.黏膜保护机制(屏障功能)损伤? 正常胃液的pH值可低至1.0，但其氢离子不会反渗，因而胃壁组织间液的pH值仍能维持在7.4左右，这是由于胃黏膜细胞能分泌高黏稠性、不溶性凝胶状黏液，它完整地覆盖于黏膜上皮表面，构成一道起保护作用的“黏液屏障”。在黏液中黏蛋白(mucoprotein)含有己糖、氨基己糖、岩藻(fucose)和涎酸(sialic acid)等糖基，使黏蛋白不易被胃蛋白酶所水解。同时胃黏膜细胞分泌重碳酸盐，具有化学性缓冲能力，中和胃酸。胃黏膜细胞的更换速度很快，细胞间排列非常紧密，以及细胞膜具有类脂质性质，这样构成胃黏膜屏障(gastric mucosal barrier)，阻止胃酸中氢离子和钠离子反渗，而使胃壁免遭胃酸和消化酶的破坏。烧伤后，胃黏膜分泌量减少，从而降低其缓冲能力，同时胃黏膜屏障的完整性也遭破坏，使胃液中的氢离子反渗至组织内，使组织自我消化。加上氢离子刺激肥大细胞分泌组胺，使毛细血管扩张、黏膜水肿、胃酸分泌增加，更加剧了组织损害。 严重烧伤后胆汁、胰液反流，胰蛋白酶等消化酶使缺血的黏膜细胞坏死，破坏胃的黏膜上皮的完整性，更加造成胃黏膜屏障功能损伤。 3.其他因素? 烧伤后低蛋白血症和负氮平衡将引起黏膜水肿，妨碍上皮细胞再生。低蛋白血症的病人放置胃管，甚易引起胃黏膜损伤，虽非主要病因，但也是附加因素。 已知胃黏膜上皮细胞不断地合成及释放前列腺素，使其在局部发挥对黏膜的保护作用。动物实验表明烧伤大鼠胃黏膜组织内PGE2即下降，预先口服、皮下或腹腔内注射前列腺素，可使胃黏膜损害明显减轻或者不发生。 4.病理变化? 多发生于大面积严重烧伤，第三军医大学烧伤研究所统计2430例烧伤中，发生溃疡者30例，27例的烧伤面积在50%以上；一般情况，较少发生于中、小面积烧伤。 病理形态学变化形式多样，均为急性溃疡，多为多发性，一般较小，但也有占据整个胃小弯的。边缘界限清楚，圆形或椭圆形，少数可不规则，周围组织较软，很少或无纤维组织增生。多数溃疡较表浅，位于黏膜下层或肌层以上，常侵蚀壁内血管，但也有较深者，溃疡底部仅为一薄层浆膜，或可穿透至附近组织。在表浅溃疡及其周围，可见黏膜上皮坏死、黏膜下层出血、水肿、中性多核粒细胞浸润。这些溃疡的深浅和周围组织的增生情况，都不相同，说明溃疡并非同一时间内发生的。 少数溃疡发生在伤前原有胃肠道病变的基础上，则可有典型的消化道溃疡的病理变化，可有壁龛形成，溃疡底部有出血的动脉。此类溃疡多见于胃小弯、胃的远段及十二指肠。

疾病诊断

严重烧伤的临床表现常掩盖急性消化道溃疡的症状，增加本症早期诊断的困难，许多病人待并发大出血或穿孔后才引起注意，有的经尸检时才得以证实。若能仔细观察，仍有许多症状可供参考，如上腹不适、腹胀、上腹疼痛、嗳气、黑便等，完全无症状者甚少。但多缺乏反酸或典型的与饮食关联的周期性上腹疼痛等症状。如疑及本症时，可行纤维胃镜检查，多能确诊。若并发心肺功能不全、神志不清难以合作，已置气管插管或疑有溃疡穿孔者，宜慎用胃镜检查。一般不行X线钡餐检查，一则搬动病人困难，另外本症溃疡多表浅，钡餐检查难以发现病变。 大出血和溃疡穿孔的诊断，一般较容易。但有时在呕血或便血前，因大出血休克而误诊为中毒性休克。应行指肛检查，多可发现柏油样大便或鲜血。若需要明确出血部位时，可在局麻下经股动脉插入不透X线的聚乙烯导管至腹腔动脉进行选择性血管造影，必要时还可行胃左、胃右、胃十二指肠或肠系膜上动脉的血管造影，出血处的血管外可见造影剂。 严重烧伤并发溃疡穿孔、特别伴腹壁烧伤者，腹膜炎的刺激征象常不明显，易被忽略，行腹部X线平片检查，可发现腹腔内有游离气体，有助诊断。

检查方法

实验室检查：

其他辅助检查：