临床表现

早期肝硬化是指临床上无任何特异性症状或体征，肝功能检查无明显异常，但在肝脏组织学上已有明显的病理变化。国内外研究均已证实，早期肝硬化患者，肝内各种胶原含量均有所增加，其中以Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积增多为主。

患病病因

一、慢性酒精中毒

在欧美国家酒精性肝硬化约占全部肝硬化50%-90%，这样肝硬化病因在我国则比较少见。

二、代谢紊乱

铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、纤维性囊肿病、半乳糖血症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。

三、寄生虫感染

血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。

四、病毒性肝炎

乙型病毒性肝炎与丙型病毒性肝炎均可以发展成肝硬化，称为肝炎后肝硬化。急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化，可以直接演变为肝硬化，尤其是慢性活动性肝炎，甲型肝炎一般不会引起肝硬化。

五、营养失调

此观点引起肝硬化的问题各学者多有争论。多数认为，营养失调引起脂肪肝，然后导致肝细胞坏死、变性直至肝硬化。同时有营养不良者可降低肝细胞对致病因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。如果不加以注意和治疗，任其发展也有可能发展为肝硬化。

六、肝脏瘀血

慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征。均可使肝内长期瘀血缺氧而导致肝小叶中心区肝细胞坏死、萎缩和消失，网状支架塌陷和星芒状纤维化，称淤血性肝硬化。

七、化学毒物或药物

很多化学毒物或药物可损伤肝脏，长期或反复地接触工业毒物，或使用药物。可产生中毒性或药物性肝炎以及慢性活动性肝炎，进而发展为大结节性或小结节性肝硬化。

八、其他因素 肝硬化出血病因　1、血管出现凝血现象：肝硬化时单核巨噬细胞系统功能障碍，不能有效清除促凝物质，再加血管内皮受损，激活凝血系统，发生广泛的血管内凝血，需要消耗大量的血小板和凝血因子，可致凝血功能障碍。另外，凝血还可致继发性纤维蛋白溶解增强，使血液由高凝状态转化为低凝状态而发生出血。

2、抗凝物质不断增加：肝素是重要的抗凝物质，但可被肝素酶分解，使其失去抗凝作用。肝硬化时肝脏合成肝素酶减少，使血循环中肝素增多，血液不易凝固。