概述

卡里翁病又称巴尔通体病，是由杆菌状巴通体所致的感染，一般称为人巴通体病。因1855年秘鲁Daniel Carrion首先报道了此病的症状和体征，故又称为巴尔通体病（Carrion disease）。卡里翁病的病原体是一种带鞭毛的杆菌，人为惟一的自然宿主，由白蛉传播。当受染的白蛉叮咬健康人时，病原体即可进入机体，并在血液中繁殖，然后黏附于红细胞膜，使其脆性增加而发生溶血。潜伏期为2～6周。临床表现有两个明显不同的阶段，即以急性发热与溶血性贫血为主的奥罗亚热（Oroya fever）及以皮肤病变为主的秘鲁疣（verruga peruana）。流行于南美安地斯山区一带。卡里翁病在慢性期表现为一种皮肤肉芽肿，称为秘鲁疣，一般不出现症状。如转变为急性期，称为oroya热，表现为发热、多汗、口渴、厌食，全身淋巴结肿大，一般肝脾不大，常暴发严重的急性溶血性贫血。贫血进展迅速，红细胞计数可低于100万/μl 以下，血片中出现很多幼红细胞，网织红细胞计数明显增高。白细胞高低不一致。在染色的血片中可见到红细胞表面附有大量细菌，染成紫色。用青霉素、链霉素、氯霉素或四环素治疗均有效。体温恢复正常后，各种症状逐渐消失，疾病又转入慢性期。如不治疗，死亡率很高。

疾病名称

卡里翁病

英文名称

bartonellosis

别名

Bartonella bacilliformis infection；Carrion disease；杆菌状巴尔通氏体感染；杆菌状巴尔通体感染；杆菌状巴通体感染；巴尔通体病；人巴通体病；bartonelliasis；Carrion病

ICD号：A44.9

分类

感染内科 > 细菌性感染 > 卡里翁病

皮肤科 > 其他细菌性皮肤病

流行病学

卡里翁病流行于南美洲安第斯山脉的一些乡村，包括秘鲁、厄瓜多尔和哥伦比亚海拔800～2500m地区。本病传染源主要为患者及无症状病原体携带者。患者症状消失后，血中仍有少量带菌可持续数年。在流行区，无症状带病原体者可高达10%～15%，因而本病的贮存宿主是人。本病是通过节肢动物-白蛉叮咬而传播，疣肿罗蛉（Lutzomyia verrucarum）为主要传播媒介，但在哥伦比亚已发现可由其他种白蛉传播。

病因

1905年秘鲁医生Alberto Barton首先发现从奥罗亚热患者红细胞内存活的杆菌微生物，后来又被多数学者所证实，因而称此病原体为杆菌状巴通体（bartonella bacilliformis）。1920年培养出此病原体，并感染猴子成功。杆菌状巴通体为一种细小的革兰阴性球杆菌，大小为（0.2μm～0.5μm）×（1μm～2μm），能运动，多形性，可表现为球形、环形、卵圆形或颗粒状。有1～10根单端鞭毛，长3～10μm。在急性早期患者体内的病原体，形态更具球形，常在红细胞及内皮细胞的胞质内，吉姆萨染色呈紫红色。该菌要求在高营养的培养基（含动物或人血的琼脂），最佳温度为28℃，5%二氧化化碳环境条件下缓慢生长，42℃不生长。生化反应极不活泼，不产生溶血素，对多种抗生素敏感。杆菌状巴通体细胞脂肪酸组成比其他巴通体有较多的C16∶1ω7c（占18%），并检出C12∶O和C14∶O。OConnor用凝胶电泳分析本病原体16SrRNA序列表明，其片段为1431个碱基，与五天热巴通体同源性达91.7%。其ialA和ialB两个基因与侵袭力有关，已经被克隆与表达。鞭毛为杆菌状巴通体侵入宿主细胞的重要毒力因子，有人观察到运动的巴通体如钻孔器，同时结合其他因素而使红细胞膜改变，导致巴通体侵入红细胞内。传播的媒介为野口白蛉和疣肿白蛉。人为惟一的自然宿主。

发病机制

当杆菌状巴通体进入人体血流后，首先在血管上皮增生，随后侵入红细胞内繁殖。严重患者几乎所有外周血液中的红细胞均被感染，一个红细胞可多达20个病原体，致使大量红细胞破坏，导致严重溶血性贫血。由于红细胞系的增生，至使外周血液出现有核红细胞、巨红细胞及大量网织红细胞（可达50%），白细胞变化不大，而血小板常有减少。并可见肝、脾和淋巴结的网状内皮细胞大量吞噬病原体、红细胞及含铁血黄素。肝大，有时可见小叶中心性细胞坏死；脾肿大并伴有感染。由于毛细血管内皮细胞损害和肿胀，可导致管腔阻塞和组织缺血坏死。脑脊液检查可有细胞数增加和找到病原体。临床表现与宿主的免疫状态密切相关，无免疫力者可出现奥罗亚热。

卡里翁病的临床表现